Sincer abrevierea dvs în obstetrică

ABSTRACT ABREVIORIE: SINDROMUL ICE ÎN ACURS

ABSTRACT ABREVIORIE: SINDROMUL ICE ÎN ACURS

"Un soț nobil nu urmează drumul ușor, dar ceea ce este dificil". "Un soț nobil nu începe o afacere necunoscută până când înțelepciunea profesorului nu este scrisă" (B. Akunin)







Coagulare intravasculară diseminată (DIC) - sindrom patologic, bazat pe activarea vascular-plachetare sau hemostază coagulare (extern sau intern), prin care sangele este primul pliat în microvasculature, blocuri de fibrină și agregatele celulare, precum și cu un potențial suplimentar de epuizare sistemului de coagulare și anticoagulare își pierde capacitatea de a coagula, care se manifesta prin sângerare abundentă și dezvoltarea sindromului disfuncției multiple de organe.

«Fortuna obesse nulli Contenta est Semel» ( «Soarta nu mulțumit de ceea ce doare doar o singură dată“, lat.). Probabil din acest motiv, motorul cu ardere internă este întotdeauna secundară. complică adesea cursul infecțiilor, în special generalizate, și condiții septice. ICE este o caracteristică constantă în toate stările de șoc și sângerări abundente. Dezvoltarea sa poate provoca acuta intravasculara hemoliza incompatibile transfuzii de sânge, cu multe tipuri de anemie hemolitică, transfuzii de sânge masive și reinfuzie de sânge, administrat gemopreparatov care conțin factori de coagulare activat. Cauza DIC pot fi tratate medicamente care determina agregarea plachetară, crește coagularea sângelui și reduce anticoagulant și potențial fibrinolitic, în special atunci când utilizarea lor combinată (# 945; -adrenomimetiki, progestinele sintetice, acidul aminocaproic și alți inhibitori ai fibrinolizei). ICE poate dezvolta la diferite boli extragenitale: defecte cardiace congenitale, coarctație aortă, embolie pulmonară, miocardita difuză, boala hipertensivă, boli autoimune, reacții alergice, medicamente și alte geneză, procese distructive in rinichi, ficat, pancreas, diabet și alte boli .

Factorii de risc pentru ICE în obstetrică sunt:

  • embolismul cu lichid amniotic;
  • șoc (hemoragic, anafilactic, septic);
  • abrupția placentară;
  • preeclampsie de severitate severă;
  • eclampsie;
  • sepsis;
  • septic avort;
  • un sindrom de transfuzie masivă a sângelui;
  • transfuzia de sânge incompatibil;
  • deces intrauterin fetal;
  • sarcina ectopică;
  • operația cezariană;
  • boli extrageneale ale bolnavilor (boli cardiace, neoplasme maligne, diabet, boli renale și hepatice severe).

Clasificarea ICE în cursul clinic: acută, subacută, cronică, recurentă; în funcție de etapele clinice ale fluxului: I - hipercoagulabilitate, II - hipocoagulante fără activare generalizată a fibrinolizei, III - hipocoagulabilitati cu activarea generalizată a fibrinolizei, IV - absența completă de coagulare a sângelui.

Etapa I - hipercoagulare. In functie de tabloul clinic și severitatea bolii subiacente, semnele clinice ale sindromului de detresă respiratorie acută poate apare în acest stadiu al ICE (ARDS), variind de la stadii ușoare la cele mai severe, în care chiar și cu cele mai moderne tehnici de sprijin ventilatorii nu sunt în măsură să furnizeze schimbul adecvat de gaze în plămâni.

Consecințele hipercoagulabilitate pot fi: apariția sau progresia insuficienței placentare, gestoză depresia, scăderea fluxului uteroplacentar sanguin, formarea infarctului zonelor placentă și risc crescut de dezlipire sale, anemie amplificarea, dezvoltarea insuficienta respiratorie datorită progresiei ARDS, hemodinamica insuficienta dezvoltare simptome centralizare circulatorii , dezvoltarea de encefalopatie.

Tabelul 1. Principalele caracteristici clinice și de laborator ale etapelor ICE (8)

Etapa II - hipocoagularea fără activarea generalizată a fibrinolizei. În funcție de forma nosologică principală a bolii, imaginea clinică inerentă acestei etape poate fi destul de diversă. Tipic este tipul de hemoragie peteziană, timpul de sângerare întârziat de la locurile de injectare, rănile postoperatorii și uterul, cauzate de tulburările inițiale ale sistemului hemocoagulant. În acest stadiu, sângele coagulează destul de repede, dar cheagul este foarte fragil datorită conținutului său ridicat de produse de degradare a fibrinei (PDF), care au proprietăți anticoagulante.







stadiul III - hipocoagulabilitati cu activarea generalizovanoy fibrinolizei. La toți pacienții, există o petesial picățele tip sângerare: echimoze, peteșii pe piele și membrane mucoase, sângerări la locul injectării și educație în aceste zone echimoze, sangerari prelungite din uter, răni postoperatorii, sângerări în cavitatea abdominală și spațiul retroperitoneal, din cauza încălcării hemostaza. Ca rezultat al ischemiei și permeabilitatea alterată a pereților intestinali ai capilarelor si a stomacului in curs de dezvoltare sângerări gastro-intestinale. Scurgeri de sange pot forma cheaguri de asemenea, dar au fost lizate rapid. Există semne ale sindromului disfuncție multiplă de organe, trombocitopenie se dezvolta cu thrombocytopathy. Hipocoagulante apare ca urmare a bloca trecerea fibrinogenului la fibrina o multime de produse de degradare a fibrinei. Anemia asociată cu hemoliza intravasculara.

Stadiul IV - absența completă a coagulării sângelui. Starea pacienților este extrem de gravă sau terminal din cauza sindromului multiple disfuncții de organ: hipotensiune arterială, slab fi corectate, tulburări critice ale respirației și gaz afectarea schimbului de conștiență până la comă, oligo-anurie sau pe fundalul sângerării masive. Sângerarea de tip mixt: profuse sângerare din țesutul tractului gastro-intestinal, arborele traheobronșic, hematurie brut.

Timpul de coagulare potrivit lui LiWight. Într-un tub conic uscat, se colectează 1 ml de sânge (este mai bine să curgă din acul însuși) și să se determine timpul de coagulare la o temperatură de 37 ° C

Timp de coagulare activat (ABCS). Într-un tub cu 12-16 mg caolin, se adaugă 2 ml de sânge. În mod normal, ABCS este de 2 - 2,5 minute. Testul indică o deplasare hiper- sau hipocoagulantă și este utilizat pentru monitorizarea în timpul tratamentului cu heparină.

Timpul activat parțial trombina (APTT) (rata de 25- 40) definește un factori de coagulare mecanism intern de deficit, cum ar fi XII, XI, IX, VIII, precum și prezența lor în sângele de inhibitor (heparina). În aceste cazuri, se observă o creștere a APTT. Reducerea aceluiași APTT indică hipercoagularea.

Timpul de protrombină (PTV) (norma 11-12 s) determină activitatea sau deficiența factorilor complexului de protrombină (V, VII, X, II) al mecanismului de coagulare externă. Alungirea timpului de protrombină la timpul normal de trombină indică suprimarea mecanismului extern al coagulării sângelui, adică deficitul factorilor V și II.

Produse de degradare a fibrinei (normă mai mică de 20 ng / l). Creșterea lor indică progresia coagulării intravasculare și activarea fibrinolizei.

Numărul de trombocite (norma de 150-300 mii la 10 9 / l). O scădere a conținutului acestora indică epuizarea hemostazei plachetare și dezvoltarea coagulopatiei de consum.

Prevenirea motoarelor cu ardere internă este un tratament adecvat și în timp util, precum și prevenirea afecțiunilor care cauzează dezvoltarea sa. Necesitatea evaluării în timp util a pierderii de sânge, de recuperare adecvate bcc cristaloizi și soluții coloidale. De avantajul da soluții coloidale de droguri de gelatină, în absența lor - derivat de hidroxietil amidon. Nu se aplică reopoligljukin și 5% albumină, sistemic nu folosesc medicamente care cresc potentialul de sânge de coagulare (etamzilat, acid epsilon aminocaproic, etc.). Fără indicații urgente nu folosesc medicamente ce produc trombocitopenie sau trombocite tulburări ale funcției (heparina, reopoligljukin, dipiridamol, peniciline semisintetice. Acolo unde este indicat, se efectuează intervenția chirurgicală în mod adecvat măsura necesară (histerectomie în timp util și complete), și cât mai curând posibil. Prezentată cu sângerare continuă ligatura arterei iliace interne.

Tratamentul ICE.

1. Tratamentul bolii care a condus la dezvoltarea ICE (intervenția chirurgicală, medicamente și terapia cu perfuzie).

2. Injecție cu jet intravenos de 700-1000 ml de plasmă proaspătă congelată care conține antitrombina III, preîncălzită la 37 ° C Dacă sângerarea nu se oprește, este necesară injectarea suplimentară de încă 1000 ml de plasmă proaspătă congelată. În a doua sau a treia zi următoare, se utilizează o plasmă proaspătă înghețată la o doză de 400-600 ml / zi. Dacă este posibil, administrarea antitrombinei III continuă la o doză de 100 U / kg la fiecare 3 ore.

3. Având în vedere rata relativ mare de tranziție în etapa de hipercoagulabilitate, etapa anticoagulare, lipsa (în cele mai multe cazuri, pentru motive caz de urgență) exacte diagnostic de laborator pas DVSsindroma, utilizarea de rutină a heparinei trebuie evitată.

4. Începând cu etapa a II-a, este indicată introducerea inhibitorilor de proteoliză. Contrikal (sau alte medicamente în doze echivalente) se administrează în funcție de stadiul ICE (vezi Tabelul 3) prin perfuzie intravenoasă în picături timp de 1-2 ore.

5. Recuperarea factorilor de coagulare prin administrarea crioprecipitat plasmatic (200 U - etapa II, 400 U - Etapa III, 600 U - stadiul IV). Dacă este posibil, se recomandă intravenos factor recombinant masculin VIIa (NovoSeven) - 60 90 mg / kg (doze 1-2).

6. Tromboconcentratul se utilizează în cazul unei scăderi a numărului de trombocite sub 50 la 10 9 / l. Doza de tromboconcentrat se determină în funcție de situația clinică.

7. oprire locală sângerare de la suprafața plăgii, în toate cazurile efectuate și realizate prin diferite metode și procedee: coagulare, ligatura vaselor tamponada răni folosind mijloace hemostatice locale.

8. Tratamentul sindromului de disfuncție a organelor multiple.







Trimiteți-le prietenilor: