Și iată primul pe care vreau să-l prezint aici și un pic pentru a se extinde. Voi începe cu recunoașterea faptului că noi, doctorii, am ascuns întotdeauna adevărata stare de lucruri de la noi. Cu toate acestea, acest lucru se face numai cu intenții bune pentru a vă proteja creierul de dislocare.
De fapt, ar putea fi suspectat, deoarece etanolul este un metabolit normal, fiziologic. Se formează și se utilizează într-o grămadă de reacții biochimice. Prin urmare, nu poate exista o singură cale de reciclare. Ei bine, cum e pauza? Prin urmare, conform vechii tradiții bune, există mai multe sisteme pentru transformarea etanolului în acetaldehidă.
Deci, prima cale este tradițională, este de bază. Sub influența enzimei alcool dehidrogenază, etanolul este transformat în acetaldehidă. Locul de acțiune este citoplasma celulară, oriunde vor ajunge brațele lungi ale enzimei.
În al doilea rând. auxiliar - oxidare în peroxizomi. Aceasta este o organelle a celulei, descoperită în 1967 și umplute cu tot felul de enzime de luptă, de exemplu, folosind oxigenul molecular pentru a împărți hidrogenul în conformitate cu schema generală:
Produsul, cred, a învățat totul, chiar și niște blonde nenaturale - peroxid de hidrogen. Asta este și folosește o enzimă de catalază pentru oxidarea etanolului.
Cu toate acestea, în mod corect, trebuie spus că peroxizomii în acest sens sunt slabi și consumă foarte puțin alcool. Dar ei sunt destul de activi în neuronii creierului. Inclusiv, și, prin urmare, creierul suferă de o mahmureală cu forță dublă. Deși, încă o dată, contribuția peroxizomilor nu este atât de semnificativă.
A treia este procesarea în sistemul citocromului P450. Mai exact, enzima CYP2E1. Aceasta este așa-numita oxidare microsomală, care apare în reticulul endoplasmatic. Și se aprinde numai atunci când clientul a atins în mod sensibil și mecanismul 1 și 2 încep să alunece și să nu facă față. Și din nou, apropo, creierul nu este slab.
A patra este interacțiunea directă a etanolului cu acizii grași, care se numește esterificare. Ca rezultat, se formează esteri.
Cu primele trei căi clare ca rezultat al încă format acetaldehida, care apoi, sub efectul de aici are o singură aldehidă enzimă este transformată în acid acetic. Care merge în fluxul sanguin, atunci ea este rugat să participe la formarea acetil-coenzima A și în această formă ea dispare în ciclul Krebs, devenind în cele din urmă de apă și CO2.
În general, după cum vedem, organismul nu este pregătit să proceseze o cantitate mare de etanol. De aceea, deja trei benzi de transformare a etanolului în acetaldehidă sunt apoi îmbinate într-o oxidare a unei singure benzii a acestei aldehide cu un acid. Și asta e doar în acest loc cu o cantitate excesivă de etanol și există o "plută". Rezultatul este otrăvirea cu aldehidă acetică, cunoscută mai mult ca "mahmureala". De ce corpul nu a extins încă drumul aici - o enigmă. Poate că e doar mai deștept decât noi. "Și apoi imaginați-vă ce va începe dacă mahmureala este anulată. Vooot.
O cale suplimentară, microsomală de oxidare este plină de o altă neplăcere. Formarea unei mii de efecte secundare neplăcute și produse (clickabile).
Ramura verde este doar principala cale, dar cea rosie este toata padda formata ca urmare a oxidarii microsomale. Plăcut, după cum puteți vedea, puțin.
Acum despre cifre. În tractul gastrointestinal pe zi se formează aproximativ 3 g de etanol. Cu această sarcină, sistemul de bază enzimatic se descurcă fără probleme. Foarte medie și foarte aproximativ, organismul este capabil să metabolizeze de-a lungul căilor 1 și 2, fără a include al 3-lea Ghana, aproximativ 9-10 gaetanol pe oră (înainte de acetaldehidă). De fapt, acesta este răspunsul la întrebarea "Cât de mult puteți bea, astfel încât dimineața nu a existat nici o mahmureală". Dar aici trebuie luat în considerare faptul că o mulțime de factori influențează rezultatul și aceeași persoană reacționează diferit la alcool în zile diferite și chiar în ore diferite din aceeași zi. Dacă simțiți că "nu merge", este mai bine să nu se angajeze în violență, corp, el este o astfel de mizerie - toate vor fi scrise și cu siguranță se vor răzbuna.
Despre genetica întrebării. Deci, ca în toate celelalte cazuri, sinteza enzimelor de alcool dehidrogenază (ADH) și aldehidă dehidrogenază (ALDH) este codificată de gene specifice. Ca în toate celelalte cazuri, orice mutații și alte tulburări genetice sunt posibile în aceste gene. Ca urmare, pe rezultate obținem mai multe variante de ADH și ALDH. Unele dintre ele sunt mai active, altele mai puțin. Dacă o persoană are ADH "rapid" și "încet" ALDH, el poate doar să simpatizeze: va fi rău să bei, dar mahmureala dimineața va ajunge sub întregul program. Dar "norocos" cu ADH "lent" și "rapid" ALDH va experimenta mult timp euforia de intoxicare, și în dimineața va fi ca un castravete.
Pe de altă parte, prima persoană este mult mai puțin probabil să devină un alcoolic decât al doilea. Pentru că o parte plăcută a consumului de alcool în ea este într-o formă foarte castratică. Și neplăcut - în hipertrofie. Și nu există nici un stimulent pentru a bea.
Diferențele genetice sunt observate în unele grupuri etnice. De exemplu, chinezii, japonezii și coreenii au o versiune 1B * 2 a ADH și este foarte rară pentru caucazoizi și negrii. O altă opțiune, 1B * 3 apare în aproximativ 15-25% dintre afro-americani. Ambele sunt rapide. Aceasta este cu t.z. Poporul rus acești cetățeni "nu pot bea". Și cetățenii acestui bun numai, de fapt. Cu toate acestea, în aceleași afro-americani, destul de "rapid" ALDH se găsește sub formă de variante 1A1 * 2 și 1A1 * 3, care le face adesea purtători de alcoolici.
Sursa tuturor informațiilor este în S.U.A. Institutul Național pentru Abuzul de Alcool și Alcoolismul (NIAAA), pentru care el otakakennoe mulțumiri. A doua schemă a schițat artiștii PopMechaniki, și ei, de asemenea, vă mulțumesc.
Lasă un răspuns Anulează răspunsul
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: