Una dintre principalele probleme în tratamentul celulelor stem este numărul lor insuficient. Teoretic, pot înlocui orice țesut deteriorat cu unul sănătos, dar au nevoie de multe. Între timp, nimeni nu a reușit să "convingă" aceste celule să împartă cât mai mult cu mult. Se pare că această problemă a fost rezolvată pentru prima dată de către oamenii de știință de la Centrul Medical al Universității din Rochester (SUA). Cel puțin în ceea ce privește populația celulelor stem neurale.
Astrocite (verde) și oligodendrocite (roșii), crescute din celule progenitoare de tulpină (fotografii și imagini).
În creierul nostru, există foarte mulți așa-numiți precursori ai celulelor gliale, care dau naștere la diferite tipuri de celule neuroglia. Unii dintre ei, oligodendrocitele, sunt formate în jurul proceselor neuronale tecii de mielină, fără de care neuron pur și simplu nu se poate lucra, altii, astrocite, neuroni, și să lucreze pentru același cineva oligodendrocitelor ca asistente medicale, oferindu-le hrană și condițiile de viață stabile. Cu celulele stem din neuroglia, există mari speranțe: acestea ar putea, de exemplu, să ajute la restabilirea tecii de mielină afectată de scleroza multiplă. Și, ar părea, este mai ușor: transplantul pacientului aceste celule stem - și se lasă să se înmulțească.
Cu toate acestea, chiar și în laborator nu este posibil să se obțină un număr suficient de aceste celule: ele încetează foarte repede să împartă, astfel că „potrivit pentru consum“ myelinating oligodendrocitelor este prea mic. Oamenii de știință au reușit să depășească această barieră prin aflarea detaliilor unui lanț complex de interacțiuni moleculare pe care depinde multiplicarea celulelor stem. Unul dintre jucătorii cheie a fost o proteină beta-catenină, care este implicată în formarea contactelor intercellulare. Activitatea beta-cateninei depinde de enzima kinaza GSK3B (glicogen sintaza kinaza 3 beta). Kinaza atârnă pe beta-catenin restul de acid fosforic, după care proteina fosforilată este trimisă la resturi. Cu toate acestea, în timpul fosforilării intensive de proteine diviziunea celulară este evitată și este trimis la nucleul celulei, care presupune împărțirea programului.
Sarcina de oameni de știință a fost atât de acționa asupra acestui mecanism, celulele continuă să se împartă la fel de mult cum este necesar, dar nu să se rupă la ea cu un lanț și nu devin incontrolabil divizarea celulelor canceroase. Acest lucru a fost ajutat de o proteină receptorilor numită PTPRZ1 (fosfatază protează tirozină beta / zeta) fosfatază. Această enzimă a fost cunoscută de mult timp, este prezentă în număr mare în precursorii celulelor gliale, dar funcția sa a rămas neclară. Timp de sase ani, cercetatorii au incercat sa-si inteleaga rolul in celula - si in cele din urma si-au dat seama. PTPRZ1 funcționează în tandem cu GSK3B și ajută la sortarea beta-cateninelor: cineva din nucleu, alții în divizare. De asemenea, a fost posibil să se găsească regulatorul fosfatazei PTPRZ1 însuși: sa dovedit a fi una din pleiotrofinele de proteine. Ajustarea nivelului de pleiotrofină a permis consolidarea sau slăbirea divizării celulelor stem din neuroglia.
Pregătit din Centrul Medical al Universității din Rochester.
Trimiteți-le prietenilor: