Disociere electromecanică. Creierul la oprirea circulației.
disociere electromecanică (EMD), - o depresiune grea a contractilității miocardice cu o scădere a debitului cardiac și a tensiunii arteriale când complexele cardiace coxpanyayuschihsya pe ECG. Tonurile cardiace nu sunt audibile, tensiunea arterială scade sub 30-40 mm Hg. Art. și practic nu este detectat cu un tonometru.
Disocierea electromecanică primară este rezultatul unei deteriorări grave a mușchiului cardiac în sine, care nu poate efectua contracții efective în prezența unei surse de impulsuri electrice în inimă. Prin păstrarea unui posibil ritm normal al inimii, inima trece repede la ritmul idioventricular, urmată de fibrilație ventriculară asistolă sau atonică.
Disocierea electromecanică primară include:
- infarctul miocardic acut (în special peretele inferior al acestuia);
- condiție după repetarea miocardului epuizat cu un episod de fibrilație, eliminat prin defibrilare electrică și / sau medicală;
- stadiul final al bolilor cardiace severe;
- depresie miocardică sau endotoxine medicamente supradozare (P-blocante, antagoniști de calciu, antidepresive triciclice, glicozide cardiace);
- tromboza atriala, tumora cardiaca.
Disocierea electromecanică secundară este caracterizată printr-o scădere bruscă a debitului cardiac, care nu este asociată cu o perturbare directă a proceselor de excitabilitate și contractilitate a miocardului în sine. Cauzele EMD secundare pot fi următoarele stări:
- tamponada pericardului (rana inimii, ruptura peretilor miocardului);
- tromboembolismul arterei pulmonare;
- pneumotorax intens;
- hipovolemie severă (șoc);
- ocluzie cu un trombus al supapei protetice.
Formele mixte de disociere electromecanică observate cu progresia proceselor toksikometabolicheskih: endotoxemie severă, hipoglicemie, hipo și hipercalcemia, hipo și hipertermia, acidoza metabolică severă, utilizarea ganglioblokatorov, vagotonics și altele.
Abordarea tratamentului disocierii electromecanice nu este mult diferită de tratamentul asistolului.
Întreruperea cardiacă bruscă nu trebuie confundată cu întreruperea funcției cardiace la pacienții severe, incurabile, atunci când paralizia cardiacă este rezultatul unei slăbiciuni cardiace prelungite și al atoniei miocardului. La acești pacienți nu există practic nici o stare de deces clinic. Decesul biologic se dezvoltă de fapt imediat după întreruperea contracțiilor cardiace.
Când cardiacă aplicarea puterii creierului de arestare poate rezista la hipoxie nu mai mult de 2-3, maximum 5 minute, în cazul în care acesta a fost anterior nu sunt protejate de hipotermie sau droguri. Această perioadă, când schimbările în creier sunt reversibile, a fost numită moarte clinică. moarte clinică caracterizată totale tulburări de hipoxie și homeostaza (acumulare neoxidate produse metabolice, substanțe biologic active, lactații, pyruvates, dezvoltarea metabolică și acidoza respiratorie, scăderea pH-ului, și t. P.).
Cel mai sensibil Hipoxia tesutului cerebral trece de la oxidare moduri (aerobă) pentru a genera energie (glicogenoliza) în oxigen liber (anaerob) - glicoliza. În care acidul piruvic nu este metabolizat la acetil-CoA și a redus la acid lactic (lactat), cu eliberarea dioxidului de carbon și formarea de ATP. Cu toate acestea, valoarea energetică a glicolizei este scăzută: calea aeroba formate din moleculele de glucoză 38 molecule de ATP si anaeroba - doar patru molecule de ATP. Principala sursă de energie este oxidarea acizilor grași în ciclul Krebs. De exemplu, molecula de acid palmitic „ardere“ alocă 9797 jouli de energie, ceea ce corespunde la 129 molecule de ATP.
Hipoxia inhibă procesele de fosforilare oxidativă, reducerea nivelului de compusi macro-ergice - ATP și phosphocreatine Odată cu acumularea de AMP, ADP, adenozina și fără hipoxantină bază de azot. Hipoxantina, sub influența enzimei xantin oxidaza, devine o sursă de radicali agresivi de oxigen. In cele din urma ATP și reducând variația energiei dă sinteză și fizico-chimice proprietăți ale proteinelor, electroliti si grasimi metabolismului, duce la dezvoltarea schimbării intracelulare complexe.
Trimiteți-le prietenilor: