A. I. Melnik, V. A. Melnik
Universitatea de Stat din Donetsk
Printre motivele care impiedica diagnosticarea diabetului neonatale, trebuie notat mai întâi că metabolismul glucidic apar într-o imaturitate funcțională a sistemului endocrin, având ca rezultat un aparat insular insuficient este rareori izolat și mascat de alte stări patologice [5]. În unele cazuri, tulburări ale metabolismului glucidic reprezintă doar anumite manifestări traumatism craniocerebral nașterii, boli renale, citomegalovirus generalizate, boala hemolitica a nou-născutului toxoplasmoza, congenitale.
În această lucrare sunt prezentate 4 observații ale tulburărilor metabolismului carbohidraților la nou-născuți.
Pacientul S. sa născut la 11 / II 1984 de la 3 genuri. Sarcina la mamă a durat 42 de săptămâni. Greutatea corporală la naștere este de 2850 g, circumferința capului este de 33 cm. Scorul Apgar este de 9 puncte. Cele două sarcini anterioare ale mamei s-au încheiat cu nașterea la timp. Copiii au avut semne de fetopatie și au murit în prima zi după naștere. Tatăl nou-născutului suferă de diabet zaharat, care a fost descoperit la vârsta pubertății. Boala din tată este favorabilă, nu a existat niciodată o descompunere. El observă o dietă, ia 1 comprimat de clorpropamidă pe zi. Nivelul de glucoză din sângele său nu depășește 10 mmol / l. Tatăl mamei este, de asemenea, bolnav de diabet, diagnosticul a fost făcut acum câțiva ani după ce boala a fost descoperită la fiul ei.
Pierderea in greutate a nou-nascutului in spitalul de maternitate a depasit 400 g, iar la acea data, la varsta de 5 zile, a fost transferat la departamentul somatologic al spitalului local. Diagnostic în translație: infecție intrauterină, hipotrofie prenatală, omfalită catarală.
La 2 săptămâni, mama a luat copilul din spital. Băiatul a reintrat la vârsta de 1 lună în stare extrem de gravă. Greutatea corporală 3070 (+220 g). Temperaturi ridicate la 40 ° C, creșterea pulsului și respirației, piele uscată. Pe trunchiul și extremitățile sunt erupții papulare abundente. În pliurile inghinale, pe gât și fese, erupții cutanate extinse cu macerare a pielii.
O zi mai târziu, cu un diagnostic prezumtiv de sepsis, băiatul a fost transferat la o clinică. Starea a rămas greu, febra, pielea uscată și erupțiile pe care a rămas. Photoreactions au fost fals, tonul muscular în membre a fost redus, reflexele tendonului au fost torpede. O mare fontanelle măsurând 2,0 x 2,5 cm, scufundată. Dulceata este determinata. Abdomenul este umflat moderat, ficatul se extinde de sub marginile arcului costal cu 1 cm, marginea splinei este probată. Scaunul după fiecare hrănire este galben, cu un amestec de mucus. Frecvența urinării. În aerul expirat există un miros de acetonă.
Test de sânge: Hb 80 g / l, er. 2,5 * 10 12 / l, culoare. pok. 0,9, l. 11,2 * 10 9 / l, element 12%, p. 56%, e. 2%, limfa. 26%, mon. 4%; ESR 12 mm / h. Valoarea hematocritului este de 0,3 l / l.
Electroliți din plasmă: până la 5,5 mmol / l, Na 137 mmol / l. Diastaza de urină 24 mg de amidon pe oră pentru 1 litru.
Profilul glicemic: 15,46, 27,67, 26,98 și 4,06 mmol / l. Glucozuria din urmele de zahăr în urină până la 20 g / l, reacție la urină de acetonă (++). Coprogram: grăsime neutră (++), mucus, leucocite 2-3 în câmpul vizual. Din colonii izolate singulare de Staphylococcus aureus.
ECG a înregistrat tahicardie sinusală - 170 cicluri cardiace pe minut, modificări hipoxice în miocard. Roentgenograma oaselor bolii craniene și a șoldului turc fără trăsături.
Diagnosticul clinic, diabetul zaharat congenital în stadiul de decompensare. Complicații: sepsis stafilococ (formă septic-piemică), perioadă de vârf, curs acut; enterocolită stafilococică; gradul II hipotrofie; anemie.
Pacientului i se administrează injecții cu insulină la 2 unități și apoi 3 unități înainte de fiecare hrană. În același timp, sa efectuat tratamentul sepsisului și enterocolitei. Treptat a venit normalizarea glicemiei, zahărul din urină a încetat să mai fie detectabil. În viitor, băiatul a fost repartizat la CIC la 6 unități o dată pe zi, la ora 9 dimineața. Observarea pacientului în timpul săptămânii a confirmat adecvarea tratamentului și a fost externat acasă la această doză de insulină. Timp de o lună în clinică, greutatea corporală a crescut cu 1000 g; copilul a devenit mai activ, disconfortul și erupțiile cutanate au dispărut, iar scaunul și urinarea au devenit normale. Condiția după descărcare este satisfăcătoare. Ea este alăptașă, primește un tratament prescris.
Diabetul zaharat în această observație diferă în mod consecvent în trei generații: bunica-tată-copil. Din generație în generație, debutul bolii sa schimbat la o vârstă mai înaintată. În proband, ea sa manifestat în primele zile ale vieții, care au apărut în stadiul dezvoltării intrauterine. Dovada acestui lucru este hipotrofia prenatală a nou-născutului, deși sa născut din a treia sarcină în acest proces. O masă mică de copii, care au avut diabet zaharat congenital, a fost observată în alte lucrări [1 - 3]. Ca una dintre cauzele hipotrofiei prenatale la acești pacienți, se sugerează o scădere a concentrației de insulină în făt [6]. Procesul septic dezvoltat la copil este privit de noi ca o complicație a diabetului.
Pacientul M. 2 luni, a intrat în clinică pentru infecții respiratorii acute și suspectată de encefalită virală.
Născut de la prima sarcină pe termen lung, Greutatea corporală la naștere, 3150. Părinții sunt tineri, sănătoși. Fata alaptat pana la 1 1/2 luni, iar apoi din cauza bolii și mama hipogalactiei a fost transferat la artificiale hrănire un amestec de „Baby“. Cu câteva zile înainte de admiterea la clinică se afla în spitalul local pentru ARVI și otită, evacuate acasă cu ameliorare. Acasă a existat o creștere a temperaturii corpului, fata a refuzat să mănânce, era neliniștită. Manifestările sale de diateză exudativă pe piele au crescut, erupții cutanate, apariția de miel.
Condiția la momentul admiterii la clinică a fost severă. Pielea este cianoasă, uscată. Caracteristicile feței sunt arătate, marele fontanel scufundat, buzele sunt uscate, în crăpături. Există o erupție extinsă a scutecului în pliurile cervicale, axile și zonele inghinale, elemente piedermice individuale pe cap și pe spate. Numărul de respirații este de 62 pe minut. Sunetul percuției asupra plămânilor este în cutie. Respira greu. Sunetele inimii sunt surd, pulsul este de 160 de minute. Copilul mereu plânge în mod continuu, își rotește ochii, bea cu nerăbdare, după care există semne de vărsături. Există un miros ascuțit de acetonă din gură.
Pacientului i se alocă terapie corectivă prin perfuzie, 4 ED de insulină cristalină este injectată în venă și apoi sub piele. Intravenoasă injectată ascorbat de sodiu, cocarknlazu, plasmă sanguină. După 2 ore, nivelul glucozei din sânge a scăzut la 28,9 mmol / l, pH 7,115, pH 7,044 BE-16,5 mmol / l. Tratamentul a fost continuat, dar pacientul nu a putut fi îndepărtat din starea critică.
Diagnosticul histopatologic al hipoplazia pancreasului, adrenale, displazie timus, Angiomatoza a valvei mitrale. Complicații: bronșită purulentă, lobular bilateral și de scurgere pneumonie lobular (pulmonar postmortem izolat de la Staphylococcus aureus), focarele atelectazia și emfizem; catarală enterocolită, intertrigo, afte, ficat gras, distrofia granulara infarct, renal distrofie carbohidraților.
Pacienta A. sa născut din prima sarcină pe termen lung într-o stare de asfixiere. Scorul de pe scara Apgar este de 7 puncte. Greutatea corporală 2200 g. Starea după recuperare a fost severă. Pierderea in greutate a depasit 330 g. Copilul a fost foarte agitat, a sugerat cu sange san si a baut apa, greutatea corporala nu a crescut. Studiul glucozei din sânge a arătat o creștere a nivelului acesteia la 25 mmol / l, zahăr și acetonă au fost, de asemenea, detectate în urină.
Această observație este de interes în primul rând pentru că pacientul sa recuperat din cauza terapiei cu insulină. Dezvoltarea încălcărilor metabolismului carbohidraților este explicată fără echivoc numai de hipoxia transferată la naștere. Prezența hipotrofiei prenatale pronunțate la nou-născut nu exclude efecte teratogene dăunătoare, în afară de hipospadias și macroglossie la copil. De asemenea, ar trebui să se acorde atenție creșterii excesive în greutate pe fondul terapiei cu insulină, după ce abolirea ratei de creștere a greutății corporale a devenit normală.
Pacientul B. a intrat în clinică la vârsta de 5 zile. Preocupările, scurtarea respirației, colorarea icterică a pielii au fost observate. Născut de la prima sarcină la timp. Greutatea corporală la naștere este de 3200 g. Mamele au vârsta de 30 de ani. Copilul este atașat la sân în ziua a 3-a datorită creșterii temperaturii corpului mamei. După mai multe hrănire, mama și-a atras atenția asupra faptului că băiatul a devenit aparent, iar respirația lui a devenit zgomotoasă. Neonatologul a suspectat pneumonia și a prescris tratamentul cu ampiox, corglicon și oxibutirat de sodiu. După 2 zile din cauza lipsei de îmbunătățire, pacientul a fost transferat la clinică.
Condiția la admitere este greoaie. Copilul este agitat, tonul muscular al membrelor este ridicat Reflexele perioadei neonatale nu sunt cauzate. Marele fontanel sa scufundat. Respira adanc, 64 pe minut. În aerul expirat există mirosul de acetonă. Respiratia este pieril, nu se aude rales. Sunetele inimii sunt supuse, ritmice, puls 160 pe minut. Ficatul este la 2 cm sub arcul costal, dens. Urina nu este rapidă, abundentă. Diagnostic clinic: encefalopatia hipoxică perinatală, perioadă acută.
Într-o zi starea pacientului sa înrăutățit. Au fost semne de exsicoză, mirosul de acetonă în aerul expirat a devenit mai puternic, sa dezvoltat dispneea. În legătură cu presupunerea că băiatul a avut diabet, glucoza a fost măsurată în sânge, nivelul căruia a fost crescut la 20 mmol / h. În urină, zahărul nu a fost detectat. Azotul din sânge rezidual este de 45 mmol / l. În ajun și în ziua examinării, glucoza nu a fost administrată copilului.
În această observație, tulburările metabolismului carbohidraților s-au dezvoltat în condițiile unei combinații de encefalopatie hipoxică perinatală cu hiperglicemie alimentară. Probabilitatea unor astfel de combinații este mică, dar observațiile prezentate arată că acestea sunt posibile.
Caracterizând, în general, manifestările clinice ale încălcării metabolismului carbohidraților la pacienții examinați de noi, observăm că recunoașterea diabetului zaharat și a condițiilor similare la nou-născuți este o dificultate cunoscută datorită cursului atipic al procesului patologic la această vârstă. Este suficient să spunem că în niciuna dintre observațiile date de noi nu a fost diagnosticul corect înainte ca pacientul să intre în clinică. Cea de-a doua caracteristică a cursului bolii la pacienții descriși a fost tendința spre cetoză. Poate că acesta este rezultatul unei patomorfozări speciale a bolii, deoarece publicațiile anterioare [1] au arătat că ketoza la diabetici la copiii cu vârsta de 4 luni este absentă chiar și în condiții foarte severe. Când este cântărit de diabet, este necesar să se acorde prudență, ținând seama de tendința de apariție mai devreme a încălcărilor metabolismului carbohidraților la copiii ai căror părinți sunt bolnavi de diabet.
Experiența efectuării unor astfel de pacienți arată că, în ciuda dezvoltării rapide a bolii și a gravității manifestărilor acesteia, cu diagnosticarea în timp util și terapia adecvată, este posibilă vindecarea completă a pacienților cu diabet zaharat "neonatal".
Baranov VG Stroikova AS Diabetul la copii. L. 1980, p. 64-66; 112-119.
Knyazevskaya E.G. - Pediatrie, 1965, № 9, p.13-19.
Knyazevskaya E.G. - Ibid, 1968, No. 3, p. 68-75.
Tabolin VA, Lukina LI - Ibid., 1984, nr. 4. - p. 58-61.
Khan F. S. Saxena V. N. - În: endocrinologie fetală. Basel, 1979, p.131-144.
Thorson A. V. Hintz R. L. - Anuarul de Pediatrie, 1979, M. 1981. - p.335-336.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: