Sindromul respirator acut sever - o formă severă de infecție coronavirus, caracterizat printr-o leziune primară a epiteliului alveolar al plămânului, cursul ciclic al bolii si dezvoltarea de insuficienta respiratorie acuta in cazuri severe.
Istorie și distribuție
Agentul cauzator al SARS este coronavirusul, care diferă în secvențele de nucleotide de coronavirusurile anterior cunoscute cu 50-60%.
epidemiologie
Sursa agentului patogen este bolnav. Infecția are loc prin picături de aer în timpul contactului strâns cu pacienții dintr-o zonă închisă. Nu este exclus mecanismul de transmitere fecal-oral, deoarece virusul este excretat cu fecale. Susceptibilitatea, aparent, nu este ridicată, deoarece, în ciuda bolii larg răspândite, numărul total de cazuri este nesemnificativ. Majoritatea adulților sunt bolnavi.
Patogeneza nu a fost studiată. Spre deosebire de coronavirusurile cunoscute anterior, celulele țintă principale ale virusului SARS sunt celulele epiteliale alveolare. Virusul se replică în citoplasma celulelor afectate. După asamblare, virionii ajung la suprafața membranei citoplasmice înainte de exprimarea antigenelor virale pe suprafața sa, prin urmare producția de interferon și anticorpi este întârziată. Deteriorarea membranei citoplasmatice de către virus duce la fuziunea celulelor infectate și la formarea de sincițiu, care contribuie la penetrarea virusului în țesut.
Virusul determină o creștere a permeabilității membranei citoplasmice și sporește transportul fluidului în țesutul interstițial al plămânului și în lumenul alveolelor. Se pare că agentul tensioactiv este distrus, ceea ce duce la prăbușirea alveolelor. Ca urmare a acestor procese, schimbul de gaze este întrerupt și se dezvoltă insuficiența respiratorie severă.
Caracteristicile clinico-patogenetice ale acestei afecțiuni sunt foarte apropiate de sindromul de detresă respiratorie la adult (ARDS). Daunele cauzate de virusul deschide calea spre flora bacteriană, pneumonia bacteriană-virală se dezvoltă. Există dovezi că virusul inițiază apoptoza, atât de repede după ce boala a fost agravată, pacienții se deteriorează din cauza dezvoltării fibrozei pulmonare.
Imagine clinică
Perioada de incubație durează de la 2 la 7 zile, se poate prelungi până la 10-14 zile. Debutul bolii este acut. Primele simptome sunt frisoane, dureri de cap, dureri musculare, slăbiciune generală, amețeli, febră peste 38 ° C. Această fază febrilă (febrilă) a bolii durează 3-7 zile. Pe lângă aceste simptome, este posibilă tuse, nas curbat și dureri în gât (20-40% dintre pacienți). În aceste cazuri există hiperemie a membranei mucoase a palatului și a peretelui faringian posterior. Oarecum mai rar (10-30%), se observă simptome ale tractului digestiv - durere abdominală, vărsături și diaree.
După 3-7 zile starea se îmbunătățește și boala se poate termina, dar mai des, după o mică remisie, boala trece în a doua fază respiratorie. Temperatura corpului se ridică din nou, apare o tuse neproductivă persistentă, dispnee și dificultăți de respirație. La examinare, se atrage atenția asupra paloarelor pielii, a cianozelor buzelor și a plăcilor de unghii, a tahicardiei. Percutarea poate fi determinată de locurile de scurtare a sunetului de percuție, se aude mici râuri de bubble. În cele mai multe cazuri, în termen de 5-7 zile, condiția se îmbunătățește și revenirea survine.
La 10-20% dintre pacienți, această afecțiune progresează treptat și dezvoltă edem pulmonar și insuficiență respiratorie severă de tip ARDS. Astfel, evoluția bolii se caracterizează prin ciclicitate.
În studiul sângelui, sunt detectate leucopenie moderată, limfopenie și trombocitopenie. Deseori sa constatat hipoalbuminemie. Este posibil să crească activitatea ALT și CKK.
În cazul examinării cu raze X, chiar și în faza febrilă a bolii, se pot detecta infiltrații interstițiale, care mai mult coarsens, pneumonia unilaterală și bilaterală este posibilă.
Diagnostic și diagnostic diferențial
Diagnosticul clinic este foarte dificil. Suspicious pacienții considerați care au avut un interval de până la 10 zile înainte de contactul bolii cu pacientii cu SARS sau ieșirea din țară (regiune), unde au fost înregistrate cazuri de SARS, prezența febrei peste 38 ° C și una sau mai multe semne de boală respiratorie (tuse, dispnee, wheezing , hipoxemia). In prezenta de pneumonie sau detectate în semnele moarte de diagnostic ARDS de SRAS este considerată probabilă.
Pentru a confirma diagnosticul, utilizați metodele virologice, imunologice (ELISA, imunofluorescență), precum și metoda moleculară cea mai promițătoare (PCR).
Diagnosticul diferential se face cu gripa și alte infecții respiratorii ale infecției cu enterovirus și Legionella, psitacoza, micoplasmoze și alte infecții care apar cu o imagine de SARS.
Pacienții sunt spitalizați. Nu s-au dezvoltat metode specifice de terapie. Se fac încercări de a utiliza medicamente antivirale, interferoni și inductori ai interferonului, un surfactant, dar eficacitatea lor nu a fost dovedită. Cel mai important este terapia cu oxigen (inhalarea oxigenului, în cazuri severe de ventilație) și numirea antibioticelor cu spectru larg (ceftriaxona, amoxiclav, levofloxacin).
Cu forme ușoare și moderate ale bolii favorabile. În cazuri grave - serioase. Mortalitatea la pacienții staționari depășește 9,5%.
profilaxie
Principal prevenirea direcții: depistarea precoce și excluderea pacienților cu suspiciune de trunchi, de control la frontieră, în scopul de a evita livrarea de SRAS respectarea sanepidrezhima in spitale in care pacientii spitalizati al trunchiului poartă o mască de gaze, măști de tifon în îngrijirea și contactul cu pacienții cu SARS și ARI în locuri publice, cu prezența cazuri SARS, vehicule dezinfecție.
În prezent, se desfășoară activități pentru a crea preparate vaccinale.
Yushchuk N.D. Vengerov Yu.Ya.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: