INFECȚIA ȘI INTOXICAREA CRONICĂ CORDONICĂ (CHRONIOSEPSE)
Cu croniosepsisul dintre macro și microorganisme, este stabilit un echilibru instabil, care poate dura ani de zile și numai sub influența influențelor externe sau interne există o exacerbare a stării septice.
Pentru a confirma teoria sepsisului oral, s-au efectuat și observații experimentale asupra animalelor [Gunter V. 1918]. Cu toate acestea, de regulă, a fost posibil să se obțină un proces septic acut și nu cronic. Oamenii de știință americani au ignorat faptul că eliminarea masivă a dinților cu pastă necrotică, de regulă, nu a condus la un rezultat favorabil cu eliminarea bolii subiacente.
Mecanismul alergologic al sepsisului odontogen a fost justificat de microbiologul experimental M. M. Priselkov (1933). Prin introducerea în pulpa de iepuri și câini pentru streptococi lor lactică nepatogene el a căutat educația în corpul de modele animale de anticorpi specifici, care a fost însoțită de o schimbare în anumite zone ale pielii, boli articulare, rinichi si inima. Eliminarea unui focus infecțios creat artificial la câini și iepuri a schimbat cursul procesului patologic. Trebuie remarcat faptul că eliminarea focalizării primare nu a condus întotdeauna la o vindecare, deoarece aparent au existat focare secundare care produc aceleași sau similare alergeni. O incidență mai mare a leziunilor inimii și a rinichilor în infecția experimentală a fost încercată pentru a justifica caracteristicile vascularizării lor și contactul mai mare al acestor organe cu antigenul.
Conform ideilor moderne, în patogeneza intoxicației cronice dentare rolul principal este atribuit stării alergice, care apare în mod inevitabil cu infecția cronică streptococică. Conform lui LN Rebreeva (1962), în focarele inflamației odontogene, stafilococii se găsesc într-un procent mare de cazuri. Mai târziu, cercetătorii interni și străini au dezvoltat metode pentru diagnosticarea focarelor odontogene, precum și o imagine clinică a infecțiilor cronice și intoxicației. Care sunt precondițiile anatomice și patofiziologice pentru dezvoltarea focarelor inflamatorii cronice în țesuturile cavității orale? Cavitatea orală este începutul tractului digestiv și parțial al tractului respirator și este, prin urmare, poarta de intrare în organism a unei mase de microbi diferiți. Bacteria bacteriană a gurii este diversă și bogată. Contribuie la această specificitate anatomice și fiziologice ale țesuturilor dure și moi ale cavității orale: 1) un număr mare de locuri de retenție poate fi întârziată deoarece microorganismele însele, și alimente - mediu de cultură pentru bacterii; 2) umiditate; 3) mediu favorabil de temperatură.
Puncte de retenție sunt ridurile și alte adâncitură naturale pe smalțul coroanei dintelui, cavitățile, gingivale și pungile parodontale, depunerea de placi moale si placa tare si t. D. 1 mm3 Placa conține până la 12 Mill. Streptococci.
Saliva bactericidă și membrana mucoasă normală acționează asupra microflorei și o ține într-o stare de virulență scăzută, totuși această imunitate nu este absolută. În timpul mesei, este ingerată o masă de microbi; în timp ce numărul lor în gură este redus cu 30-50%. dar după 30 de minute ajunge din nou la nivelul inițial.
Virulența streptococilor, care se încadrează în canalul radicular, variază în funcție de reactivitatea țesuturilor locale și a întregului organism. Rădăcinile și ramurile înguste înguste ale pulpei rădăcinii sunt deseori indisponibile pentru intervenția terapeutică în tratamentul pulpitei și parodontitei. În aceste zone, țesutul pulpei infectate poate persista ani de zile. Prin microbii din celuloză țesutului viu nu penetrează, deoarece are un sistem reticuloendotelial puternic. Microflora pulpei inflamate este instabilă: în funcție de stadiul inflamației, este posibil să se găsească reprezentanți ai simbiozelor coccoide și fuzospirilare. În timpul dezintegrării pulpei, se formează un număr mare de suprafețe, care sunt foarte toxice. După îndepărtarea pulpei necrotice (sub influența preparatelor de arsen), uneori se formează lacerarea în parodonțiu, care este granulat lent. Dacă nu este infectată resturile de ciuperci din pulpa dentară, aceasta poate menține viabilitatea, ceea ce este important în prevenirea inflamației parodontale. Bunăstarea clinică în cazul umplerii incomplete a canalului dintelui este relativă: poate fi deranjată și depinde de reactivitatea organismului, de starea ciupercilor din pulpa de rădăcină.
Rețeaua nervoasă, parodontală și vasculară este foarte bogată, ceea ce facilitează legătura acesteia cu măduva osoasă a procesului alveolar și a maxilarului. Rețeaua abundentă de vase de sânge oferă o mare absorbție a materialului infecțios și toxic din zona parodontală.
gingivită cronică, periodontite și boala parodontală (in special forma lor locală și generalizată) în fazele evoluate pot fi localizate focare de intoxicație cronică ca focare parodontitei apicale cronice. Microflora, cuibărind în buzunarele gingivale și parodontale și în țesutul de granulație, găsește condiții optime pentru existența și dezvoltarea acestor boli.
Trimiteți-le prietenilor: