Pagina 75 din 91
Acest grup include viruși cu dimensiuni nesemnificative. Prin enterovirusuri includ poliovirus, Coxsackie, ECHO, febrei aftoase virus etc. Enterovirusurile constituie un grup, au o serie de proprietăți comune :. Morfologia, de dimensiuni mici, disponibilitatea ARN infecțios rezistenței aerului, localizarea în intestinul oamenilor bolnavi si a virusului (viruși enterici ).
A. Virusul poliomielitei
Virusul este rezistent la acidul din sucul gastric (găsit în fecalele pacienților).
Pe lângă maimuțe, poliomielita experimentală a fost de asemenea obținută la șobolani, hamsteri și șoareci albi.
Patogeneza și clinica. Sursa infecției este o persoană bolnavă, în special infecțioasă la sfârșitul incubării și la înălțimea perioadei acute a bolii. Persoanele bolnave și purtătorii de virus izolează virusul cu fecale. Agentul cauzal al poliomielitei se află, de asemenea, pe scurt pe membrana mucoasă a nazofaringiului pacientului (ultimele zile de incubație și primele zile de boală). Poliomielita este transmisă predominant alimentară și, de asemenea, prin picături din aer. Există date care confirmă transmiterea originii infecțioase prin apă, lapte și muște.
Porțile de intrare ale infecției sunt membranele mucoase ale tractului respirator superior și ale tractului digestiv. Perioada de incubație poate dura între 2-3 zile și 3 săptămâni. Boala incepe cu debut brusc de febră și simptome generale infecțioase, care adesea sunt unite prin fenomene catarala din membranele mucoase (dureri în gât, tuse, secreții nazale, durere în gât). Principalul simptom al bolii apare pe a 5-a zi a bolii, și este dezvoltarea de paralizie, în special a extremităților inferioare.
Cu rezultate reușite, paralizia trece uneori, dar mai des rămâne și face copiii cu dizabilități. În 10-15% din cazuri, boala se termină letală.
Pe lângă forma gravă descrisă de poliomielită (paralitic), se constată că mai sunt două forme ale bolii care sunt mai ușoare, cu un rezultat favorabil: 1) abortiv și 2) neparalitic (meningeal).
Imunitatea. Boala transferată lasă în urmă o imunitate puternică. În sângele bolnavilor, se găsesc corpuri imune specifice de neutralizare a virusului. În mecanismul de imunitate, anticorpii nu joacă un rol semnificativ. Boala poate apărea la persoanele cu un număr mare de anticorpi.
Imunitatea în poliomielita se datorează, probabil, nu umoral, ci altor factori de țesut, probabil, locali.
Diagnosticul microbiologic. Erupțiile pacienților și înroșirea de la nasofaringe în timpul transportului de virusuri sunt colectate în flacoane mici cu gură largă și transmise la laborator în vase de gheață sau în glicerină 50%.
Din fecale se prepară 10% suspensie în soluție fiziologică, agitându-le într-un balon cu granule timp de 5 minute. Centrifugate timp de 30-40 minute, supernatantul a fost separat printr-o pipetă gradată și pe mililitru a fost adăugat la 1000 de unități de penicilină și 500 U streptomicina pentru a ucide microflorei fecale.
După 1-2 ore la temperatura camerei, trei tuburi de testare cu o cultură de țesut sunt infectate cu epiteliul de rinichi al maimuțelor sau embrionilor umani, celule Hep-2 etc.). În fiecare dintre aceste tuburi se adaugă 1 ml de suspensie fecală și 1 ml de mediu nutritiv și se pune într-o poziție înclinată în termostat timp de o oră pentru contactul virusului cu celula. După aceasta, tot lichidul din eprubete este îndepărtat pentru a preveni posibilitatea deteriorării celulelor prin produse fecale toxice și se adaugă 1,5 ml mediu nutritiv. Puneți termostatul timp de 2-14 zile nemișcat sau într-un tambur rotativ. În timpul rotației tuburilor, cultura de țesut este în mod constant
Se spală printr-un mediu nutritiv și se eliberează de produse de schimb dăunătoare.
Prezența unui efect citopatogen (modificarea formei celulelor, apariția boabelor pigmentare) indică prezența virusului în materialul investigat în acele cazuri în care efectul citopatogen persistă în pasaje ulterioare.
Spălarea nazofaringiană după tratament (0,2-0,5 ml) este introdusă într-un tub cu cultură tisulară într-un volum de 1,5 ml.
Pentru a determina tipul de virus izolat, fluidul de cultură care conține virusul este amestecat cu seruri care conțin anticorpi la tipurile de virusuri I, II și III. Apoi fiecare amestec este infectat cu o cultură tisulară. Dacă serul de probă neutralizează virusul izolat, adică celulele de cultură de țesut rămân intacte, se poate considera că un virus de tipul corespunzător este izolat de pacient.
Pentru a confirma diagnosticul da pereche reacție de neutralizare a poliomielitei serului pacientului (luate inițial și la 1-2 luni de la debutul bolii) cu tulpini de virus probă. Încălzit timp de 30 minute la 56 °, serul pacientului este diluat cu soluția Hanks 1. 4-1. 64, și fiecare diluție într-o cantitate de 0,25 ml este amestecată cu o doză standard de virus (100 doze citopatogene - 0,25 ml poliovirusul), respectiv I, II și tip III. După contactul orar la temperatura camerei, două tuburi de cultură de țesut sunt infuzate cu amestecuri și plasate într-un termostat timp de 4-7 până la 9 zile. Modificarea culorii mediului (cu purpuriu la galben) indică prezența anticorpilor în serul de testare, așa cum sa întâmplat de a neutraliza virusul și celulele țesutului, în timp ce restul viabil, având în vedere schimbarea culorii indicatorului ca rezultat al produselor lor metabolice.
Pentru diagnostic, reacția de legare a complementului poate fi, de asemenea, aplicată antigenilor din tulpinile tipice ale poliovirusului.
Prevenirea și terapia specifică. Prevenirea specifică a poliomielitei se bazează pe imunizarea populației cu un vaccin. Primul vaccin a fost obținut în 1953 de către Solcom (SUA) din culturi lichide de tip I, II și III (pe țesuturi de rinichi de maimuță) inactivate cu formalină. În prezent, un vaccin viu dintr-un virus viu, dar slăbit (vaccin Sabin), care are o eficiență superioară față de vaccinul Salk, a devenit larg răspândit pe scară largă.
În scopul profilaxiei de urgență și a tratamentului, se folosește poliomielita gama globulină, obținută din serul de adulți care conține o cantitate crescută de anticorpi împotriva poliovirusului.
B. Virusurile Coxsackie și ECHO
Virusii virusului Coxsackie au primit numele din orașul Coxsackie (SUA), unde pentru prima dată în 1948 au fost izolate fecalele copiilor bolnavi cu simptome de leziuni ale sistemului nervos central.
Virușii ECHO (orfani umani citopatogeni enumerați) - virusuri umane citopatogene intestinale - au fost izolați în 1941 de J. Enders și colegii lor.
Virusurile Coxsackie și ECHO se apropie de virusul poliomielitei, conform datelor epidemiologice. Împreună cu acestea din urmă ele formează un grup de viruși intestinali.
Virusurile Coxsackie și ECHO sunt răspândite în multe țări. Acestea se găsesc în intestine (mai puțin frecvent în gât) de oameni bolnavi și purtători de virusuri. Mai mult de 5% dintre copiii sănătoși sub vârsta de 4 ani sunt purtători de virusuri. Virușii se găsesc și în canalizare și în muște.
Coxsackie și virusurile ECHO sunt mici virusuri (de la 20 la 30 mmK). Compoziția lor chimică include proteina și acidul ribonucleic. Grupul de virusuri Coxsackie este împărțit în două subgrupe - A și B, în subgrupul A există 24 de tipuri serologice, la subgrupa B-6 de tip serologic. Virusul ECHO include aproximativ 30 de tipuri serologice.
Infecția Coxsackie și virusurile ECHO este la fel ca și alte infecții intestinale de la pacient sau de un purtător de virus uman, și posibil calea aeropurtat. virusuri Coxsackie provoca proces infecție acută (meningită aseptică seros, encefalită și alte procese gerpangina) care curge, excluzând nou-născuți miocardita în general benigne (70% letalitate).
Bolile cauzate de virusurile ECHO sunt, de asemenea, caracterizate printr-o imagine clinică diversă, dar cele mai frecvente sunt meningita aseptică și enterita virală.
Când virusologice diagnostic anchetă subiect scaun, tampoane nazofaringiene, lichid cefalo-rahidian, cultura de țesuturi care sunt inoculate după tratament cu antibiotice pentru detectarea efectului citopatogen și infecta șoarecii nou-născuți. Virusurile ECHO nu sunt patogene pentru animale, dar în cultura de țesuturi provoacă un efect citopatogen. Diferențele în imagine mortem a șoarecilor moarte poate determina un subgrup A sau B virus coxsackie. Virusul Coxsackie A provoacă necroze ceroase ale mușchilor scheletici. Virusul Coxsackie C afectează sistemul nervos central, ficatul, pancreasul și grăsimea brună.
Prevenirea și terapia specifică a acestor infecții este în curs de dezvoltare.
B. Virusul FMD
Trimiteți-le prietenilor: