Etanolul este o otravă citoplasmatică universală care distruge toate sistemele și organele umane. Cu utilizarea sistematică de alcool afectează în mare măsură sistemul nervos central și periferic, ale tractului gastro-intestinal, inima și vasele de sânge, umoral și sistemul imunitar celular, sistemul de sânge, rinichi, plămâni, gonade.
Există două etape de expunere a alcoolului la organism. Primul - absorbție sau resorbție, a doua - excreție sau eliminare. Timpul de absorbție este luat în considerare de la începutul consumului de alcool până la atingerea concentrației maxime în sânge. Această perioadă variază de la persoană la persoană cu viteză diferită, care poate varia de la 2 la 6 ore. Perioada de eliminare începe numai după ce concentrația alcoolului din sânge atinge peste 90%. 2-10% din alcool este excretat din organism într-o formă nemodificată prin urină, fecale, transpirație. Acest proces are loc în 8-12 ore. Restul alcoolului este oxidat în organism. Astfel, este afișat mult mai mult decât sa absorbit.
Cea mai mare cantitate de alcool se acumulează în țesuturile creierului, în comparație cu alte organe. De asemenea, este derivat din ele mult mai continuu. Acest lucru sugerează că alcoolul afectează creierul și sistemul nervos mai mult timp decât alte organe. O concentrație ridicată de alcool persistă o lungă perioadă de timp în ovare, spermatozoizi și, de asemenea, în secreția prostatei.
Efectul alcoolului asupra ficatului
Ficatul are un număr mare de funcții utile în corpul uman. Acesta joacă un rol important în toate procesele metabolice ale corpului. De asemenea, are o funcție antitoxică. Când o persoană bea alcool, ficatul este încărcat cu oxidarea alcoolului cu alcool etilic în acetat de aldehidă și apoi la acidul acetic și următoarea etapă în apă și dioxid de carbon. Peste 90% din procesul oxidativ are loc în ficat. Restul de 10% din alcool detoxifică alte organe. Prin urmare, ficatul îndeplinește funcția principală antitoxică.
Desigur, celulele hepatice suferă foarte mult din cauza influenței alcoolului asupra lor. Prin moarte, celulele hepatice sunt înlocuite cu grăsimi sau țesut conjunctiv. Aceste modificări ale ficatului sunt numite ciroze. Ciroza datorată abuzului de alcool este o boală incurabilă. În acest sens, acest subiect este foarte relevant. [1]
Funcția non-digestivă a ficatului.
Ficatul protejează organismul de produse digestiv otrăvitoare provenite din intestin (indol, scatol, fenol) și substanțe străine. Neutralizarea substanțelor toxice din hepatocite se efectuează datorită oxidării, reducerii, legăturii cu acizii glucuronic și sulfuric, glicina și glutamina, ceea ce duce la formarea de produse netoxice. Când deaminam produsele intermediare ale metabolismului proteic în hepatocite, se formează amoniac toxic, care este inactivat datorită sintezei ureei din acesta. [4]
Metabolismul neutralizării etanolului
Etanolul poate fi sintetizat în corpul unei persoane sau vine împreună cu alimentele. Alcoolul etilic endogen este prezent în sânge la o concentrație de 0,0004 până la 0,001 g / l. Sursele de etanol sunt:
Transformarea glucozei: glucoză-piruvat-acetaldehidă-etanol; fermentarea alcoolică a carbohidraților de către microflora intestinului și a tractului respirator.
Sursa de etanol exogen pentru oameni sunt băuturile alcoolice și chiar unele produse alimentare (sucuri, chefir, pâine). Metabolismul (oxidarea) etanolului provine deja din membrana mucoasă a gurii și continuă în mai multe organe, dar în principal în ficat (până la 70-95% etanol oxidat).
Unele reacții de oxidare ale etanolului și acetaldehidei sunt prezentate mai jos. La doze mici și moderate, etanolul este oxidat cu participarea enzimelor dependente de NAD (figura 1).
Figura 1. Oxidarea etanolului care implică dehidrogenaze dependente de NAD.
Acidul acetic este transformat în acetil-CoA, care este produsul final al metabolismului etanolului. Acetil-CoA este oxidat în ciclul citratului la CO2 și în excesul său la pacienții care suferă de alcoolism cronic, este utilizat în ficat pentru sinteza acizilor grași, a grăsimii și a colesterolului. colesterol. Aproximativ 10% din etanolul exogen este produs în formă nemodificată cu aer expirat, urină, transpirație.
Etanolul ca substanță amfifilă mărește permeabilitatea barierei hemato-encefalice pentru alte substanțe, penetrează creierul, perturbe structura și funcția membranelor și modifică metabolismul în aproape toate organele. Chiar și efectul toxic mai pronunțat are un produs al metabolismului etanolului acetaldehidă.
Acetaldehida poate reacționa cu grupările funcționale (NH2, SH, OH) proteine, enzime, receptori, glutation, menținând în același timp funcția lor, ceea ce poate cauza cancer al gurii, faringelui, acetaldehida urinar inhibă NADH-dehidrogenază și reduce capacitatea hemoglobinei de a transporta oxigen, ceea ce duce la perturbarea metabolismului energetic și sinteza ATP. In acetaldehida alcoolism cronic reactioneaza cu dopamina si serotonina, opioidele sunt formate alcoolice reactive cu receptorii de opioide și este un factor de euforie alcool și pofta de alcool. Un astfel de opioidov excretat în urină și este markerul clinic și biochimic al utilizării sistematice, constant de alcool.
La utilizarea unor cantități mari de etanol (pentru barbiturice au P450 lor) microsomală induse sistem special etanolokislyayuschaya (meos), care joacă un rol major citocromului P450 II E Una din izoenzimele citocromului P450. În această situație, oxidarea cu etanol, după cum urmează:
Mai mult, acetaldehida este oxidată de acetaldehidă dehidrogenază (coenzima FAD)
În plus, citocromul P450 II El accelerează formarea formelor toxice active de oxigen care stimulează peroxidarea lipidelor și provoacă leziuni membranelor multor organe.
Tsitoxrom P450 II E, precum și alte P450 citocromilor, nu are specificitate absolută și poate cataliza o viteză mai mică de reacție cu alte substanțe, inclusiv medicamente, cauzând biotransformare lor. La persoanele care suferă de alcoolism, etanol creste activitatea „lor“, a citocromului P450 în raport cu etanol prin inducție. Prin urmare, datorită specificității relative a biotransformarea enzimei de medicamente are loc mai activ și eficacitatea medicamentelor reduse. Oxidarea etanolului și alcool dehidrogenază și atsetaldegila atsetaldegiddegidrorenazoy apare nivele crescute de NADH, care provoaca o varietate de efecte metabolice laktoatsidoz, glyukoneogeneza inhibiția, hipoglicemiei, activitatea redusă a enzimelor ciclului citrat și perturbarea metabolismului energetic. Consecințele expunerii la etanol și acetaldehida sunt tulburări ale metabolismului proteinelor, lipidelor, carbohidrați, amine biogene, neuropeptida și bolile organelor interne (alcoolism viscerala), metabolismul energetic și distrugere.
Consecința expunerii la etanol și acetaldehida pot fi proteine metabolice, lipide, carbohidrați, amine biogene, neuropeptida și bolile organelor interne (alcoolism viscerală) și leziuni ale nervilor, cu formarea de dependenta de alcool si toleranta alcool la etanol. [3]
Astfel, efectul alcoolului asupra organelor interne este în mod inerent distructiv, dar deoarece corpul are mecanisme de compensare și adaptare, acesta minimizează pierderile și restabilește funcțiile afectate. Aceasta implică resurse uriașe ale corpului. Manifestările mecanismelor de adaptare și compensare sunt creșterea tolerabilității (toleranței) alcoolului. [2]
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: