Tuberculoza pulmonară secundară este cauzată de adulții care, în copilărie, au format cel puțin un mic prim tuberculos afectat și adesea un complex primar complet.
tuberculoza secundara apare fie ca rezultat al luminii re-zara zheniya (reinfecție) sau prin reactivarea agentului patogen în focarele vechi (20-30 ani după inițială infitsirova-TION) nu poate da simptome clinice.
Caracteristicile tuberculozei secundare
implicarea predominantă a plămânilor (sinonimă - tuberculoză pulmonară) fără implicarea ganglionilor limfatici în proces; înfrângerea segmentului apical apical, posterior apical al lobului superior și segmentului superior al lobului inferior (segmentele I, II și VI); contact sau distribuție canal; o schimbare în formele clinice și morfologice, care reprezintă fazele procesului de tuberculoză din plămâni.
Este acceptat să se distingă 8 forme morfologice de tuberculoză secundară
- Tuberculoza focală acută. Explicațiile inițiale ale tuberculozei secundare sunt reprezentate de endobronchită specifică, mezobronchită și panbronchită a bronhiilor intra-lobulare. In viitor, se dezvolta bronhopneumonia acuta sau lobulara. La periferia focarelor necrotice, sunt localizate straturile de celule epiteliale, urmate de limfocite. Sunt celule Langhans. Una sau două focare apar în ver-hushki, adică în segmentele I și II ale plămânului drept (mai puțin deseori al stângii) sub formă de focare focale cu un diametru mai mic de 3 cm. Uneori, se observă o înfrângere bilaterală și simetrică a vârfului cu focare și mai mici. În cazul focarelor de vindecare (după tratament sau spontan), se produce petrificarea încapsulată (nu se produce osificare).
- Fibro-focal tuberculoză se dezvoltă pe baza vindecării, adică încapsulate și chiar pietrificate. Astfel de focare noi "reînviate" pot da naștere unor noi focare acinice sau lobulare de pneumonie cauzală. Înfrângerea este limitată la mai multe segmente ale unui plămân. La cercetările microscopice este posibil să se acorde atenție prezenței focarelor de necroză și granuloame cazoase și, de asemenea, petrici încapsulate și focare de pneumoscleroză. Combinația dintre procesele de vindecare și exacerbare caracterizează această formă de tuberculoză.
- Tuberculoza infiltrativă reprezintă o etapă suplimentară de progresie a formei focale acute sau exacerbarea fibro-focalelor. Focurile necrozei cauzale sunt mici, în jurul lor se infiltrează o mare infiltrație a celulelor perifocale și le exudă seroasă, care uneori pot acoperi un lot întreg (lobit). Caracteristicile specifice - celulele Langhans epitelioide și uriașe - în filtrat nu sunt întotdeauna exprimate clar. În acest stadiu, examenul cu raze X cel mai adesea relevă tuberculoza secundară (infiltrate rotunjite sau asemănătoare norilor).
- Tuberculomul este un focalizat încapsulat al necroșilor crăpați - în spatele unui diametru de până la 5 cm, o formă aparte a evoluției tuberculozei infiltrative, când inflamația perifocală dispare. Este situat în segmentul I sau II al lobului superior, mai des pe dreapta.
- Cauza pneumoniei este cel mai adesea continuarea unei forme infiltrative. Scala leziunii este de la acin la lobar. Caracterizată prin necroză casuală masivă, urmată de degradarea și respingerea acesteia. Plămânul este mărit, dens, pe o incizie galbenă cu suprapunere fibrină pe pleura. Se poate produce în perioada terminală orice formă de tuberculoză la pacienții slăbiți.
- Tuberculoza acută cavernosă se dezvoltă ca urmare a formării rapide a cavității în masele cazoase. Diametrul cavității este de obicei 2-7 cm în apex și adesea comunică cu lumenul bronhiei segmentate prin care veniturile pro-îndepărtare conținând Mycobacterium caseosa cu tuse sputa. Acest lucru creează un mare pericol de colonizare bronhogenică a plămânilor. Pereții cavității din interior (stratul interior) sunt acoperite cu mase crăpate, în spatele cărora sunt straturi de celule epiteliale cu celule Langhans împrăștiate.
- Tuberculoza tuberculoasă-tuberculoasă (consumul pulmonar) are un curs cronic și este o continuare a formei anterioare. În partea superioară a plamanului drept pereți mai cavități cu o suprafață groasă densă Coy, neuniformă interior al cavității, cavitatea dipozitive vasele dizolvate-sclerozate și bronhii. Examinarea microscopică a stratului interior al cavității conține masa cazeoasă, mult în stratul de mijloc de celule epiteloide mnogoyader-TION celule Langhans și limfocite gigant, stratul exterior al capsulei fibroase-razovan. Procesul se extinde în direcția apico-caudală. În această formă (în special în timpul exacerbărilor) sunt caracterizate prin „etaje“ de modificări: o cavitate, dar putem vedea leziunile focale, cele mai vechi din superior și mijlociu, și o lumină proaspătă în diviziile inferioare. Există scleroză focală și difuză, petrificare, focare de pneumonie cauzală. Pe bronhii cu spută, procesul trece la al doilea plămân. În cel de-al doilea plămân se concentrează, de asemenea, pneumonia cazusă, focarele de dezintegrare cu formarea de caverne, pneumoscleroza. Caracterizată de o bacilă constantă sau recurentă a tulpinilor de M. tuberculosis rezistente la mai multe medicamente. Pacienții cu tuberculoză pulmonară fibro-cavernos sunt cea mai mare amenințare la adresa populației sănătoase, necesită izolare și chimioterapie pe termen lung. La autopsie această formă de tuberculoză secundară este cea mai frecventă.
- Tuberculoza cirotică este forma finală a tuberculozei secundare, caracterizată printr-o dezvoltare puternică a țesutului cicatrician. Pe locul unde se formează caverna vindecătoare se formează cicatrice liniară, se exprimă pneumoscleroza focală și difuză. Plămânul este deformat, dens, sedentar, există aderențe interpleurale, precum și numeroase bronhiectasis. Tratamentul acestor pacienți este practic imposibil.
Cu tuberculoză secundară. datorită răspândirii infecției, canalului sau contactului, bronhiilor, traheei, laringelui, cavității orale, intestinului sunt afectate.
Infecția hematogenă cu tuberculoză secundară este rară, dar este considerată posibilă în perioada terminală a bolii cu o scădere a apărării organismului.
Complicațiile tuberculozei secundare
asociate în principal cu cavernele. Sângerarea de la vasele mari avariate, în special repetată, poate duce la deces prin anemie post-hemoragică. Ruptura cavității și pătrunderea conținutului acesteia în cavitatea pleurală conduc la pneumotorax, pleurezie, empyema tuberculozei și fistula bronhopleurală.
Cu un ciclu de tuberculoză secundară pe termen lung a plămânilor (și cu tuberculoză extrapulmonară cronică distructivă) se poate dezvolta amiloidoza secundară. Inflamația cronică în plămâni, odată cu apariția pneumocclerozei și a emfizemului, poate duce la formarea unei inimi pulmonare cronice și la decesul cauzat de insuficiența cardiacă pulmonară cronică.
Trimiteți-le prietenilor: