Bolile pleoapelor și etiologia conjunctivului demodekoznoy (oftalmodemodecoză)

... urgența studierii problemei demodicozei este explicată nu numai de frecvența ridicată a răspândirii acesteia, ci și de faptul că metodele existente de tratare a acesteia nu sunt întotdeauna eficiente.







Demodekoz - o leziune cutanată provocată de un parazit patogen patogen - un acarian din genul Demodex. Demodex aparține tipului Arthropoda, clasei Arachnida, ordinului Acariformes, subordonului Trombidiformes, genului Demodex, familiei Demodecidae. Sunt descrise 143 de tipuri de Demodekozidae. La om, două subspecii de parazitizare demodex: D. folliculorum locuieste in foliculii de par si D. brevis - in glande, meibomii sebacee si Zeiss. Viteza deplasării demodexului pe suprafața pielii este de 8-16 mm / oră. Se hrănește cu secreția de glande sebacee, 60% constând din acizi grași nesaturați și citoplasma celulelor epiteliale. Potrivit lui Chuistova I.P. et al. (1985), la genele îndepărtate, acarienii se găsesc la vârsta de 0-25 ani - în 29% dintre cei examinați, 26-50 ani - 53%, 51-90 ani - 67%. Potrivit lui Norn M.S. (1982), acarienii se găsesc în foliculii pielii pleoapelor în 84% din cazuri, iar la vârsta de peste 70 de ani - în 100%.

În foliculii ciliari ai pleoapelor, demodexul este mai puțin frecvent decât pe pielea feței. Ciclurile au fost mai des întâlnite pe pielea pleoapelor inferioare decât pe cele superioare. 1-2 gene acarianul 16 (4 gene cu fiecare vârstă) sunt de stat care nu necesită tratament normal, pacienții cu nici o plângere. Este considerat numărul normal de căpușe 0-1, patologice - 3-4 acarieni și mai mult pe 6 genelor. Maximal la o genă a fost detectat 8, și în preparat - 38 acarieni. Ca rezultat al simbiozei lung existente între cleștii și gazda dezvoltă echilibru stabil (purtător asimptomatic), în care parazitul este mecanisme de rezistență de impact echilibrat nespecifica purtător sănătos gazdă. Sub influența factorilor exogeni și endogeni relație simbiotică este perturbată și manifestările clinice apar oftalmodemodekoza (aceasta contribuie, de asemenea, pentru a îmbunătăți distribuția Demodex capacitatea, patogenitatea reproducere a altor bacterii care sunt membre ale microflorei pacienților demodecie).

Factorii exogeni includ: (1) impactul insolație și temperaturi ridicate (la t ° + 30 °, + 40 ° D.folliculorum prezintă activitate maximă și, prin urmare, agravarea demodekoza se întâmplă adesea în lunile mai calde - în primăvara și vara, o perioadă de temperatură maximă aer, după o baie caldă, o ședere îndelungată într-o cameră fierbinte etc.), care (însoțire și temperatură ambiantă ridicată) cauzează, de asemenea, o salonizare sporită; (2) poluarea mediului; (3) condiții nefavorabile de uz casnic și profesional. Caracteristicile sale sunt patogeneza demodicozei, asociată cu exacerbarea acesteia după operațiile pe globul ocular.

Factorii endogeni includ modificări rezistenței nespecifice ale corpului pacientului ca rezultat al bolilor endocrine nervos, cardiovascular și (de exemplu, diabet) sisteme, tulburări gastrointestinale și hepatice în procesele metabolice, sensibilizarea și reducerea imunității, prezența erorii de refracție necorectate și focarele focale cronice infecție.

Patogeneza oftalmodemodekoza anumite valori sunt numite stază și piele secreții Demodex și grăsime, împreună cu foliculii prelungite iritație neuro-receptor aparat sebaceu păr care duc la distrofice schimbari in tesuturi. Dezvoltarea inflamației la Demodeia se referă la tipul de hipersensibilitate IV, care de asemenea, predispune la reacții alergice la alte antigene, în special bacteriene. Acțiunea demodexului asupra conjunctivei, corneei și a celeilalte pieli ale ochiului este toxică-alergică. Studiile clinice au evidențiat cavitati microscopice ale foliculii de par ale pielii întins secol, hiperplazia și Hipercheratoza, perifolikulit pulmonare cronice. În inflamația proliferative glandei meibomiene cronice (șalazion) cauzate de Demodex, peretele interior al granuloamelor este dărăpănată căptușeală acarianului epitelială exterior - o capsulă conjunctive, infiltrat eozinofile, macrofage și histiocite.







Manifestări clinice. Clasificarea include transportul oftalmodemodekoza asimptomatică Demodex șters forma demodectic blefaroconjunctivita (fara complicatii complicate), episclerita, keratita, iridociclita. Oftalmodemodekoz poate să apară ca izolat sau în combinație cu Demodeia piele (și alte părți ale corpului), dintre care principalele elemente sunt eritem, telangiectazie, papule și pustule mici, descuamare krupnoplastinchatoe. Demodex, care nu este cauza rosacei, își împovărează cursul, găsind condiții favorabile dezvoltării sale. Pacienții se plâng de oboseală a ochilor, mâncărime marginea ciliar a pleoapelor și sprâncenelor, căldură mai rău, furnicături, senzație de arsură, senzație de corp străin sau nisip în ochi, „ace“, gravitatea pleoapelor și, descărcarea vâscoase, lipicioase „caustic“ în dimineața, acumularea spumă spumoasă în colțurile ochilor în timpul zilei.

Când boala demodectic blefaroconjunctivita este de tip seboreic însoțită disfuncție uscată sau unsuroase glandei meibomiane, și Zeiss sebacee, para- și hiperkeratoza, ceea ce duce la descuamarea vârstă melkoplastinchatomu (cruste și solzi grayish între gene). Marginile pielii ale pleoapelor ușor hyperemic, gura glandelor meibomian extins, cu masaj de presiune și vârsta ei este medoobraznoe gros sau slivko- sau de descărcare de gestiune, atacuri de cord aparente si concretiuni ale glandelor meibomian. modificări degenerative accentuate ale genelor: bulbii genele gât subțiat, tijele lor sunt umflaturi solzoase, pete aspre, zone de depigmentare, îngroșare muftoobraznye la rădăcină, constând din lipide și cheratină. pustule mici vizibile pe marginea liberă a pleoapelor și multiple papiloame pe piele între gene, telangiectasia. Poate fi scant adesea spumoase de evacuare,, mucoasa din cavitatea conjunctivală ușoară hiperemie și pleoape rugozitate conjunctiva, looseness tranziției inferioare pliurile papilar slab sau hipertrofie foliculară. Ca urmare a încălcării funcției secretorii a glandei meibomiene scade stratul prekornealnoy lipidic al filmului lacrimal, evaporarea acestuia este îmbunătățită, ceea ce duce la sindromul de „ochi uscat“. În acest caz, în straturile superficiale ale corneei nota tulburări trofice și reduce sensibilitatea acestuia.

Episcleroza și keratita sunt observate la 1,9-20% din pacienții cu ochi demodici. În plus, demodex împovărează cursul de keratită cu alta etiologie. Demodecozul se caracterizează printr-o implicare rară în procesul inflamator al coroidului. În acest caz, uveita anterioară are un curs nedureros, fără durere, cu formarea pe suprafața posterioară a corneei de precipitate plate neprăburate, dar uneori foarte mari. Irisul se schimbă puțin, elevii sunt mobili, sinechiile posterioare nu se formează aproape niciodată.

Diagnosticul de oftalmodemodecoză se bazează pe imaginea clinică și pe rezultatele diagnosticului de laborator. Diagnosticarea diagnosticului de demodicoză a ochilor este extrem de simplă, nu necesită pregătire specială, este posibilă în prezența unui pacient în cabinetul medicului și se realizează prin identificarea căpușelor pe genele îndepărtate. Materialul pentru studiu este plasat pe un diapozitiv, turnat cu 10-20% soluție alcalină caustică, benzină, kerosen sau glicerină, acoperit cu un diapozitiv și microscopat.

Tratamentul demodicozelor pentru o perioadă lungă de 4-6 săptămâni se efectuează simultan cu tratamentul demodectomiei faciale la un dermatolog. Medicamentele etiotrope acaricide locale sunt: ​​unguent de mercur galben 1-2% și unguent zincohtiol. Utilizarea unguentului galben de mercur în legătură cu keratotoxicitatea nu depășește 4 săptămâni, este contraindicată în timpul sarcinii. Medicamente utilizate în dermatologie sulf, gudron, ihtiolamoniu, benzoat de benzii, 1% amitrazol permetrin, lindan 1%, 10% crotamiton (Yuraks). Principala problemă a medicamentelor acrilice este toxicitatea lor. In tratamentul ochiului sunt de asemenea folosite demodekoza anticolinesterazice (colinomimeticelor) utilizate pentru tratamentul glaucomului: phosphacol fiziostigminǎ 0,02%, 0,01%, 0,5% Armin tosmilen. Acestea paralizează musculatura acarienilor datorită acțiunii muscarinice și a nicotinei. Lubrifierea margini din secolul 4% gel pilocarpina sau tratarea acestora cu o bannichkom subțire umezită 1,5-3% carbachol p-rom paraliza mușchii acarieni. Se obțin rezultate bune cu un unguent sau gel, 2% metronidazol (Clione, Metrogil) având un efect asupra rezistenței nespecifice a organismului și influențarea imunității mediate celular. Există o presupunere a acțiunii antiparazitare și a metronidazolului. Metronidazolul este utilizat în principal local (0,75-1-2% gel). Sistemul se recomandă utilizarea sa în Demodeia complicate sau recurente (de 2 ori pe zi, până la 0,25, timp de 10 zile, sau două curs de două săptămâni, cu un interval de trei săptămâni). Orice unguent datorită vâscozității bazei de unguent face dificilă mutarea și multiplicarea căpușelor. Unguentele de corticosteroizi reduc imunitatea locală și conduc la creșterea numărului acestora. În cazul unei infecții secundare, terapia antibiotică locală este necesară.

tratamente simptomatice includ: eyedrops sulfat, acid boric zinc, picături alcaline, agenți de desensibilizare, cursuri scurte kortikoidsoderzhaschih picături (Dexon, Sofradeks, eubetal) prenatsid (componenta alergică exprimată), formulările de lacrimi artificiale în sindromul de tratament ochi „uscate“ margini soluţie secol Dimexidum, extract apos vetrice, Artemisia alcoolat vârstă masaj disfunctia glandei meibomiane, D'Arsonval, magnetic, electroforeza pentru totdeauna dimedrolom, sulfat de zinc, 2% CaCl2, 3% KI. Importanta are o terapie sistemică a bolilor oportuniste ale tractului gastrointestinal și a ficatului, corectarea tulburărilor metabolice și imunologice, reprofilarea focare de infecții cronice, tratamentul seboreei, corecție optică a ametropia. După cursul principal al tratamentului - frecarea de ulei de brusture pe marginea capacului de 1,5-3 luni pentru a stimula creșterea genelor. Perioada de remisie dureaza de la 3 luni la un an, în funcție de tipul de piele, vârsta, prezența patologiei somatice concomitente. La 10% dintre pacienții tratați, există recăderi, mai des datorită tratamentului incomplet.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: