Boli ale animalelor, insuficiență de acid ascorbic

Insuficiența acidului ascorbic

Boli ale animalelor, insuficiență de acid ascorbic
Lipsa de acid ascorbic (deficit de vitamina C, scorbut, scorbut) este o formă specială de diateză hemoragică, in curs de dezvoltare într-un corp animal în creștere din cauza lipsei de ascorbic (acid hexuronic). Boala este însoțită de tulburare profundă metabolice, tulburări hematopoietice, hemoragii multiple, formarea de ulcere gingiilor, umflarea articulațiilor și reactivitatea scădere. C-hypovitaminosis adesea bolnavi porci, câini, animale cu blană și cabaline adulte mai puțin, oi, vite.







Acidul ascorbic este sintetizat de multe microorganisme, plante și țesuturi de animale. Cu toate acestea, nevoia de creștere a animalelor în acest acid nu este întotdeauna satisfăcută datorită biosintezei endogene și apar forme subclinice de deficiență de vitamina C.

Etiologia. C-hypovitaminosis provine din prelungirea hrănire a animalului în creștere hrănește care conține cantitatea insuficientă de acid ascorbic (Fiert hrana pentru animale de companie făinos, furaje iarbă masă fără vitamine și colab.).

Cauzele bolii poate fi o perturbare a sintezei de aspirație și acid ascorbic normale în ficat și tractul gastrointestinal precum și o creștere a consumului sau distrugerea prin pneumonie extinse, infecții, intoxicații și t. D.

Contribuie la dezvoltarea bolii pentru o hrănire lungă rasfatata, atac fungic concentrate și fân, condiții proaste zooigienice de detenție (slab ventilate, umedă și camere murdare), lipsa de exerciții în aer liber, condiții meteorologice nefavorabile (secetă, expunerea excesivă la frig, umiditate și așa mai departe. D. ).

Patogeneza. Acidul ascorbic este o parte constantă a țesuturilor și a organelor. Primită cu alimente, acidul ascorbic este absorbit în intestinul subțire și este stocat în țesuturile corpului. Mai ales multe dintre ele sunt conținute în glandele suprarenale, ficat, rinichi, creier, lentilă, vitros etc.

In corpul țesuturi acid ascorbic ușor dă hidrogen și convertit în acid dehidroascorbic. Acesta din urmă are proprietăți oxidante și glutation impact atașează hidrogen și din nou merge în acid ascorbic. Ca rezultat, acidul ascorbic este implicat in procesele metabolice de oxidoreducere critice si activeaza numeroase enzime (arginase, protează, amilază, lipază) și hormoni (adrenalina cortín) implicate în metabolismul aminoacizilor, carbohidrați, grăsimi, în reglarea hematopoiezei și a permeabilității vasculare în formarea colagenului și procolagenului, substanța intercelulară endoteliale vasculare, coagularea sângelui, și așa mai departe. d.

Cu o lipsă de acid ascorbic, integritatea țesuturilor suport este afectată, proprietățile regenerative sunt reduse și permeabilitatea endoteliului capilar este crescută. Pereții vaselor de sânge dobândesc o porozitate crescută, ceea ce explică sindromul de diateză hemoragică cu hipovitaminoza C. Toate aceste modificări sunt o consecință a insuficienței substanței intercelulare de colagen, care, în condiții normale, cimentând celulele endoteliale vasculare.

Lipsa de acid ascorbic în organism însoțit de o tulburare metabolică, în special, procesul de schimb interstițială deteriorează aminoacizi tirozină și fenilalanină, eritropoeza redus, activitatea fagocitară a leucocitelor, producerea de anticorpi și funcția reticuloendotelial. Pe baza slăbirea reacțiilor și tulburări ale unui număr de funcții imunologice reduce rezistența organismului la diverse NCDs infecțioase și parazitare.







Modificări patologice. La autopsie constatare hemoragie multiplă și infiltrate serosanguineous extinse în piele, țesut subcutanat, integuments seroase, membranele mucoase ale tractului gastrointestinal, ficat, plămân, inimă, splină, ale tractului urinar, periost, articulații, porțiuni osteocartilaginoase nervuri, etc. . epifiză pot fi ușor separate de diafiza oaselor lungi; articulații umflate. Când complicațiile apar modificări necrotice bolii ulceroase la nivelul pielii, membranele mucoase ale cavității bucale și a intestinelor. În acest caz, gingiile sunt umflate, cu hemoragii și ulcerat. Cu curs pe termen lung a bolii este distrugerea completă a gingiilor, slăbirea și pierderea dinților.

Simptome. La porcine, simptomele clinice ale bolii se dezvoltă lent. Inițial, letargia generală, slăbiciunea, purceii rămân în urmă în creștere, creșterea în greutate este redusă, iar mersul dureros este observat uneori. Animalele cresc subțiri, cantitatea de hemoglobină, eritrocitele scade în sânge, adică semnele anemiei normochromice se dezvoltă treptat, care, în cazuri severe, este însoțită de leucopenie. Pielea și membranele mucoase devin palide, cu o nuanță cianotică. La porcine, un simptom caracteristic este apariția hemoragiilor pe piele, pe mucoase și în țesutul subcutanat. De cele mai multe ori apar ele spontan sau sub influența vânătăilor ușoare și stoarcerii. Hemoragiile din piele sunt vizibile sub formă de puncte mici în jurul becurilor de păr din spate și gât, care se pot îmbina în vânătăi extinse. În locurile de hemoragie, părul se desprinde sau se trage ușor, iar pe aceste locuri există picături de sânge. În continuare, se dezvoltă dermatită ulcerativă.

Câini marca anemie, gingii umflate și sângerânde, leziuni ulcerative-necrotice ale mucoasei bucale. recepție neobstrucționată și alimente de mestecat. Hemoragia observate în piele și organele interne, adesea însoțită de sângerare din nas și rect, vărsături și hematurie sânge, sângerare în camera anterioară a ochiului, retina si alte articulatii. Animalele își pierd foarte mult in greutate si de multe ori mor din cauza pierderii de sânge, sepsis sau complicații.

La bovine și cai, hipovitalinoza C apare într-o formă subclinică. Vacile au un amestec de sânge în lapte, hipotensiunea prednisolului, dezvoltă treptat un proces purulent-putrefactiv pe gingii. Animalele devin lente, reduse prin lapte, încetinind vindecarea rănilor. La cai, secreția de conținut gastric este inhibată, peristaltismul intestinului încetinește și se dezvoltă coprostazul.

Cursul bolii este cronic, mai puțin subacut. Adesea, boala este complicată de hemoragii extinse din creier, plămâni, inimă și alte organe și de obicei se termină cu moartea animalului.

Diagnosticul diferențial: elimina simptomele bolii apar cu diateză hemoragică - anemie aplastică, deficiente K-vitamine, trombocitopenie, stomatită și ulcerativă, otrăvirea trifoi dulce, ciuma, erizipel de porcine și altele.

Prognosticul la debutul bolii și tratamentul în timp util este favorabil, cu hemoragii și complicații nefavorabile.

Tratamentul. Pacienții îmbunătăți condițiile de conținut atribuite care economisesc dieta si alimente bogate in caroten si acid ascorbic: iarba verde, trifoi, lucernă, pasta de conifere-vitamine, urzica, frunze de varză verdeață hidroponice, morcovi, sfeclă furajeră, cartofi, napi, roșii, fân, ace de pin și molid sub formă de făină sau infuzie, iar infuzia măceșul, frunze de coacăz negru, și altele. Furajul trebuie administrat în stare proaspătă (brut), în formă de pastă sau sub formă fin divizată. In leziuni severe în cavitatea orală a pacienților desemnează lapte integral, degresat și colab.

Cu scopul tratamentului utilizând acidul ascorbic cu hrana sau apa de purcei 0,1-0,2, porci adulți băut - 0,5-1, câini - 0,1-0,2. vaci bolnave, cai, câini administrați administrarea intravenoasă de 30-40% soluții de glucoză la acid ascorbic: animale mari - 1-2 g, câinii - 0,05-0,1 g korovotecheniyah Atunci când se utilizează rutin (vitamina P) 0.02-0.1 interior de 1-2 ori pe zi, sub formă de perfuzie îmbătătoarea lagohilus 1:10 1-2 linguri de 2-3 ori pe zi sau de droguri novogalenovyh lagohilen intramuscular. Cu același scop interior recomanda da 5% soluție de clorură de calciu, o lingura de doua ori pe zi, sau parenteral cu 5-15 ml de soluție 10% gluconat de calciu.

Odată cu dezvoltarea gurii stomatită necrotic irige soluții ethacridine 1: 1000, furatsilina 1 :. 5000 sau antibiotice lubrifia yodglitserinom zona afectata, unguent sintomitsinovoy etc. Când complicații (anemie, gastroenterită, etc..) Se aplică patogenetic și simptomatic, împreună cu acid ascorbic terapie.

profilaxie
deficiență C-vitamina animale obținute furniza o vitamină complet feed-uri :. Vara - iarba verde, iarna - korneklubneplodov, benigne și însilozate, făină de lemn de esență moale, albumin vitaminizate pastă de verdeață hidroponice etc. Necesarul zilnic pentru acidul ascorbic vițeilor nou-născuți 250 mg, purcei - aproximativ 100 mg. Această necesitate este îndeplinită de colostru și laptele matern. Condiții pentru animale zooigienice crea îngrijire și întreținere normale, plimbari regulate în aer proaspăt în timpul verii - pășune, protejează împotriva diferitelor boli.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: