Se întâmplă rar. Este asociat cu alergia organismului cu antigeni de la streptococi care se prăbușesc. Se dezvoltă în săptămâna a 3-a și a 5-a. Probabilitatea dezvoltării sale nu depinde de gravitatea fluxului din prima perioadă.
Începe cu amigdalită catarală ușoară, pot exista erupții alergice. Apoi, glomerulonefrita imunocomplexă poststreptococică acută, reumatism: endocardită viermă, artrită, vasculită.
Prima perioadă este ușoară. Este însoțită de angina catarală. Complicațiile purulent-necrotice sunt rare.
Crupa - (din engleză în crupa -. Wheeze) - un sindrom manifestat prin răgușeală, tuse și dispnee latră inspirator din cauza laringită acută, edem sau spasm al laringelui ei stenoza.
Poate fi adevărat și fals.
Diagnosticul diferențial al cerealelor
Asfixierea (seara, noaptea)
Infecția meningococică este un proces infecțios acut, manifestat în 3 forme principale: nasofaringita, meningita purulentă și meningococcemia.
Sursa: persoana bolnavă sau transportatorul bacterian (transportul la persoanele sănătoase depășește 20%). Sensibilitatea este de 1%.
Etiologie: Neisseria meningitidis - diplococ gram-negativ, instabil în mediul extern. Izolează endotoxina.
Patogeneza. Penetrarea meningococului în mucoasă în proporție de 10-30% duce la apariția unei nasofaringite acute. Mai puțin preferabil la sugari, agentul pătrunde în sânge și, depășind bariera hematoencefalică, intra in meningele cu dezvoltare seroasă (ziua 1), urmat de leptomeningita purulent. În 0,1 - 1% din cazuri, apare meningococcemia - septicemie meningococică.
În unele cazuri, meningococcemia apare ca o complicație a leptomeningitei purulente.
1. Nazofaringita acuta. Catararea membranelor mucoase ale nasului și gâtului cu hiperemie severă și edem al peretelui faringian posterior, exudat abundent seros sau mucus.
2. Leptomeningita purulentă. Inflamația purulentă pornește de la suprafața bazală, se răspândește repede la emisferele cerebrale; Cojile afectate ale lobilor frontali, temporali și parietali au aspectul unei "capote". În spațiul subarahnoid apare exudatul fibrinos. Adesea, un proces purulente se extinde asupra măduvei spinării.
1. Ependimită și piocefalie purulente.
2. Meningoencefalita - răspândirea inflamației purulente de la meningele moi la țesutul cerebral.
3. Edemul creierului cu o dislocare.
4. Hidrocefalul asociat cu organizarea exudatului în spațiul subarahnoid și încălcarea fluxului de lichid cefalorahidian; care duce la dezvoltarea cașexiei cerebrale.
3. Meningococcemia. Ea este asociată cu bacteremia și endotoxinemia, ducând la șoc endotoxic, însoțit de deteriorarea generalizată a patului microcirculator. Dezvoltarea posibilă a sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Scurge până la 48 de ore. Pe piele există o erupție hemoragică cu descărcare stelat, în principal pe fese, extremități inferioare, pleoape și sclera. Hemoragii în membranele mucoase și seroase. Artrita seroasă (cu posibilă supurație). În glandele suprarenale - necroza, hemoragii masive cu dezvoltarea insuficienței suprarenale acute - sindromul Waterhouse - Frideriksen. Nefroză necrotică (insuficiență renală acută).
În meningele moi, de regulă, se detectează meningita seroasă, iar hemoragiile sunt posibile.
Cauzele morții. 90% din decesele asociate cu meningococcemia fulminantă - șoc bacterian toxic :. insuficiență suprarenală acută, insuficiență renală acută, hemoragie, etc. Moartea poate sa apara cu simptome de purulent leptomeningita edem si umflarea creierului.
INFECȚIE COLIBACILLARĂ INTELIGENTĂ
infecții intestinale Kolibatsillyarnaya - o boală infecțioasă acută cu o leziune primară a intestinului subțire cauzate de tulpini patogene de E. coli E. coli O111, Ø55, O119, etc. Sursa de infecție -. III. Infectia are loc prin alimentatie. E coli patogeni produc toxine termo-stabile și termolabile și provoacă apariția diareei. Intrarea în peretele intestinal al intestinului subțire, deteriorarea mucoasei și provocarea inflamației acesteia.
Schimbări locale. În mod grosolan stomacul și intestinul subțire, în primele zile de boală sunt umplute cu un conținut de lichid și fulgi albicioase verzui. În intestinul gros, modificările sunt minime, uneori există hemoragii precise în membrana mucoasă. Uneori ulcerații ale membranei mucoase a intestinului subțire de-a lungul atașării mezenterului. Ulcerele ovale, 0.2- 2.0 cm in dimensiune. Uneori pneumatosis intestin apare ca rezultat emanarii capacitatea de Escherichia coli. Microscopic în stomac o imagine a gastritei catarale. În intestinul subțire (sectiuni slaba si iliace) descuamare observate distrofice și necrobiotice alterată în jurul celulelor epiteliale ale mucoasei vilozități cu infiltrarea inflamatorie a laminei propria.
Modificările generale ale infecției cu colici apar ca manifestări de toxicoză și excizie (deshidratare). Pielea bebelușului este uscată, încrețită. În ficat, se observă degenerare grasă, în rinichi și miocard - distrofie proteică, în creier - tulburări de circulație sanguină și edem.
Complicațiile. Poate că dezvoltarea bronhopneumoniei virale-bacteriene sau bacteriene-bacteriene, septicemie cu meningită purulentă metastatică. Posibile complicații caracteristice dizenteriei.
Cauzele de deces pot fi toxice și excizie, precum și complicații.
Sepsisul este o boală infecțioasă aciclică cauzată de diverse microorganisme și caracterizată printr-o reactivitate extrem de modificată a organismului.
Este o expresie a unei reacții inadecvate (adesea hiperegic) la infecție.
Aceasta diferă de alte infecții prin caracteristici anatomice etiologice, epidemiologice, clinice, imunologice și patologice.
Diferențele de septicemie de la alte infecții:
1. Este polietiologică. Cele mai frecvente agenți patogeni sunt stafilococi, meningococci, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa și Escherichia coli; pot fi cauzate de ciuperci.
2. Irelevant, nu este reprodus în experiment.
3. Imunitatea nu este produsă.
4. Se întâmplă aciclic, manifestările clinice sunt ștanțate, nespecifice și nu depind de agentul patogen.
5. Modificările morfologice sunt stereotipizate, nespecifice.
Anatomia patologică. Cu sepsis, se remarcă schimbări locale și generale.
1. Schimbările locale se dezvoltă adesea în locurile de infecție (porți de intrare), mai puțin în depărtare și sunt reprezentate de o septică.
Focalizare septică - o focalizare a inflamației purulente, purulente-productive. Limfangita - inflamația vaselor limfatice ale focarelor septice regionale.
Limfadenita este o inflamație a ganglionilor limfatici care rezultă din răspândirea infecției prin sistemul limfatic.
Flebita și tromboflebita se dezvoltă datorită răspândirii infecției pe vasul de sânge.
2. Sunt prezentate modificări generale:
Distrofia organelor interne.
Inflamația interstițială a organelor parenchimale (hepatită, nefrită, miocardită), precum și vasculita.
Hiperplazia limfoidă și țesuturi hematopoietice cu dezvoltarea limfadenopatie generalizata (umflarea ganglionilor limfatici), splina septic (a crescut brusc cu ample moale splina pulpă razuire) și leucocitoză.
1. În funcție de factorul etiologic: poate fi asociat cu o varietate de agenți patogeni (bacterii, ciuperci), în prezent stafilococul cel mai comun și septicemia Pseudomonas.
2. În funcție de natura poarta de intrare pentru a distinge chirurgicale terapeutice (parainfecțioase), rana, ombilicală, uterin, otogenny, odontogene, tonzillogennaya, urinogenous și cryptogenic (poarta de intrare necunoscută) sepsis. Cel mai frecvent este sepsisul ombilical. Recent, a primit sepsis iatrogena pe scară largă, în care a intrat infekta intubare (poarta de intrare sunt plămânii), introducerea de catetere ( „cateter sepsis“), impunerea de grefe vasculare ( „șunt-sepsis“) și alte proceduri medicale.
3. În funcție de caracteristicile clinice și morfologice, se disting patru forme:
3. endocardita septică (bacteriană)
Caracteristic rapid (câteva zile), uneori fulgere rapidă (șoc septic, șoc bacterial).
Fluxuri cu o reacție hiperegică pronunțată pronunțată.
Focalizarea septică nu poate fi exprimată, metastazele purulente sunt absente.
Modificările generale prevalează. inflamația interstițială și degenerarea organelor parenchimatoase, vasculita, hiperplazia limfoide și hematopoietic țesuturilor și sclera ingalbenire a pielii (asociată cu hemoliza prin acțiunea toxinelor bacteriene), purpura pe piele, cauzate de vasculita.
O complicație frecventă a șocului septic este de DIC, ceea ce poate duce la hemoragii in glandele suprarenale dezvoltarea insuficiență suprarenală acută (sindromul Waterhouse - Friderichsen).
Hyperergia nu este exprimată în mod distinct. Boala durează mai mult de câteva săptămâni.
De regulă, în porțile de intrare se manifestă procese purulente și datorită embolismului trombotic bacterian în multe organe apar focare de inflamație purulente (abcese).
Primele abcese formate în plămân (focii septic secundar), în continuare - în alte organe: ficat (abcese hepatice), rinichi (embolice purulentă nefrite), măduva osoasă (osteomielita supurativă), sinovialei (artrita supurativă) pentru valve cardiace, de multe ori tricuspide (septic endocardită acută polypous ulcerativă) in cochiliile si tesuturi ale creierului (meningita purulentă, abces cerebral).
Complicațiile sunt, de obicei, asociate cu descoperirea abceselor în organele și țesuturile adiacente, cu dezvoltarea de empyem pleural, peritonită, flegmon de piele.
Trimiteți-le prietenilor: