Conceptul de tuberculoză ca o boală de dispariție sa dovedit profund greșit atît în Rusia, cît și în multe țări străine. La sfârșitul secolului, tuberculoza a apărut ca o umbră a trecutului și, din nou, își păstrează poziția de lider în rândul bolilor infecțioase, prezentând un pericol pentru multe milioane de oameni. 1/3 din populația lumii este infectată cu tuberculoză. În fiecare an, 8-10 milioane de persoane (conform unor rapoarte - 20 de milioane) sunt infectate cu boala, 75% dintre pacienți sunt persoane în vârstă de lucru.
Aceste noi realități ale vieții au servit drept bază pentru un pathomorfism negativ al procesului de tuberculoză, când varianta cazusă a inflamației a început să domine cursul tuberculozei. Din nou, acum câțiva ani, sunt înregistrate forme comune, acute și generalizate; din punct de vedere clinic dificil și dificil de a vindeca tuberculoza. Incidența acestor forme de tuberculoză variază de la 60 la 81%.
Curentul progresiv al tuberculozei a devenit principala cauză a decesului pacienților. Moartea în primul an al bolii se datorează în principal dezvoltării unui proces progresiv acut. Printre pacienții cu rata mortalității OPTL se mai numără și 67%.
Treptat, termenul de "tuberculoză acută progresivă" a început să se erodeze așa cum era, granițele procesului acut au început să se extindă artificial. Prin urmare, a existat necesitatea de a determina limitele și semnele, conform cărora procesul de tuberculoză poate fi considerat acut, pentru a da o definiție clară a OPTL.
„Acută progresează tuberculoză pulmonară - un concept care reunește diferitele forme clinice de tuberculoză pulmonară, caracterizată prin debut acut și evoluție progresivă severă cu un sindrom de intoxicație pronunțată, prevalența reacției tisulare exudativà cazeoasă, leziuni extinse și formarea rapidă a distructii“.
Cursul de incalzire a tuberculozei provoaca dezvoltarea unui numar de tulburari patogenetice (Figura 1).
Acesta este în primul rând un sindrom de intoxicare. Manifestările de intoxicare domină imaginea clinică. Intoxicarea duce la tulburări de homeostază grave și este cauza principală a morții. Endotoxinele activează sisteme biologice multiple cu inițierea eliberării de substanțe biologic active, numită figurativ în literatura de specialitate "anarhie metabolică". Aceasta duce la dezorganizarea organismului în ansamblul său cu dezvoltarea insuficienței multiple a organelor.
OPTL este însoțită de tulburări de coagulare. Hipercoagularea provoacă tulburări de microcirculare. Există o tromboză a vaselor, iar sindromul DIC se dezvoltă.
Sindromul tulburărilor respiratorii se manifestă ca o tuse cu spută, adesea purulentă, dispnee, cianoză, durere în piept, respirație defectuoasă, schimb de gaze. În funcție de severitatea modificărilor, sindromul respirator, insuficiența cardiacă respiratorie sau pulmonară sunt înregistrate la pacienți.
OPTL este însoțită de o afectare pronunțată a imunității. Imunodeficiența se manifestă sub forma unor tulburări structurale și metabolice profunde și a deceselor crescute ale celulelor imunocompetente (ICC). Se dezvoltă diferite tulburări ale complexului citokinic.
Un aspect important al patogenezei OPTL este excreția bacteriană. La jumătate dintre pacienți, excreția bacteriană este masivă; microbii cresc rapid, virulenți, viabili. În OPTL, izolația tipică și rezistentă este izolată, iar rezistența la medicament (LU) este atât o cauză cât și o consecință a dezvoltării procesului de tuberculoză în varianta acută progresivă. LU primar este înregistrată la 20-35% dintre pacienți, secundar - în 25,4-41,5%. MW se găsește nu numai în mod obișnuit în spută, apele de spălare ale bronhiilor, dar și în sânge. Bacteriemia variază de la 48 la 63%.
Recent, a apărut o tendință de a lua în considerare toți pacienții cu OPTL cu aceeași formă clinică cu tulburări uniforme similare. În același timp, acest concept combina diferite forme clinice de tuberculoză: pneumonie cazeoasă, variante de tuberculoza diseminata, inclusiv miliară, tuberculoza infiltrativă ostrotekuschy, fibro cavernos tuberculozei în dezvoltarea pneumoniei cazeoasă in zonele intacte ale țesutului pulmonar (figura 2).
În ciuda faptului că inflamația cazoasă este dominantă la pacienții cu OPTL, toate cazurile de tuberculoză acută nu trebuie considerate pneumonie caustică. După cum au arătat studiile clinice detaliate clinice, biochimice și imunologice, fiecare dintre formele incluse în OPTL are, împreună cu asemănările, anumite diferențe care trebuie luate în considerare în evaluarea patogenezei și în numirea terapiei.
Pneumonia cauzală (CP) este probabil cea mai izbitoare formă de OPTL.
Frecvența înregistrării acestui diagnostic reflectă tendințele indicate mai sus - de la 4,7% la 45%. CP este una dintre formele cele mai severe ale OPTL. Poate apărea independent și ca o finală a progresiei în alte forme. Acesta este, ca să spunem așa, un semn de evoluție malignă a procesului de tuberculoză. KP, de regulă, în ambele sensuri, în proporție de 32% - total.
Procesul se caracterizează printr-o varietate de schimbări patogenetice diverse. În MP există un sindrom de intoxicație marcat, se dezvoltă insuficiență cardiacă respiratorie și pulmonară, sindrom DIC. 54% -82% dintre pacienți au izolat MBT rezistent la medicamente. Studiul stării imunitare a evidențiat tulburări de imunitate profundă atât în ceea ce privește numărul CQI, cât și activitatea lor funcțională. În plus, pacienții din acest grup au cel mai scăzut nivel de complexe imune.
Pentru a explica acest fenomen este posibil, amintirea ipotezei lui M.M. Averbackh ce fixarea complexelor imune circulante (CIC) în țesutul pulmonar cauzează dezvoltarea procesului tuberculozei variantei cazeoasă, moartea pacienților cu CP de 15.3-30%, restul pacienților în procesul continuă a tuberculozei fibrocavernous.
Din ce în ce mai mult, este diagnosticată o variantă limfoblankogenică a DT, care anterior a fost aproape nedetectabilă. DT sub reducerea imunității se dezvoltă inflamația necrotică exudativa variantă cu formarea acinar-lobulare, lobular și de scurgere segmentară topire cutie de viteze focarele pnevmoniogennyh și cavitățile de formare. În cazul terapiei precoce și inadecvate, procesul trece în CP.
Tuberculoza pulmonară infiltrativă tuberculoasă (IT) este, de regulă, lobită cu focare și focare de colonizare bronhogenică. IT este cea mai favorabilă formă de OPTL, cu chimioterapie prelungită la 84,3% dintre pacienți, iar tratamentul clinic vine sub forma încetării excreției bacteriene și a închiderii cavităților de degradare.
Există o opinie nedreaptă că tratamentul pacienților cu OPTL nu este promis, astfel de pacienți sunt non-consumatori de droguri. Desigur, tratamentul acestor pacienți prezintă mari dificultăți. Pe de o parte, OPTL a cauzat modificări semnificative în caracteristicile unui microb (MW multiresistant virulentă, populația masivă se alătură adesea infecție concomitentă) și, pe de altă parte - pentru procesul de tuberculoza acut progresivă declanșat de schimbări în macroorganism (sistem de detoxifiere imunodeficiență dysregulation, tulburări metabolice). etiopatogenetică Prin urmare, tratamentul trebuie să fie integrate cu atenție pe baza clinice, de laborator și a datelor radiologice și furnizează, pentru fiecare formă clinică particular OPTL (Fig. 3).
Baza de tratament este chimioterapia. Terapia trebuie efectuată timp de cel puțin 8-10 luni: primele 2 luni, când tratamentul este cel mai eficient, cu 5 medicamente, apoi cu 4 medicamente. Tratament mai lung, așa cum a avertizat LK. Bogush (1978), este ineficient, deoarece saturația cu medicamente antibacteriene suprimă răspunsurile imunitare naturale, în timp ce flora nespecifică este activată. Este necesar să se aleagă nu numai medicamentele adecvate împotriva tuberculozei, ci și cele mai eficiente metode de administrare a medicamentului. Este deosebit de important pentru pacienții cu OPTL să determine gradul de activare a GINK, cu intoxicație severă, activarea rapidă a GINC necesită metode alternative de administrare (ocolind ficatul).
Chimioterapia este prescris luând în considerare LU; și anume LU - unul dintre motivele pentru care nu sa reușit tratamentul pacienților cu OPTL. Având în vedere incidența ridicată a MW rezistentă la medicamente multidrucite, este indicată utilizarea antibioticelor cu spectru larg de rezervă, dintre care unele acționează direct asupra microbului, dintre care unele potențează efectul medicamentelor anti-tuberculoză. Terapia LU OPTL este complicată de un LHC scăzut de sânge. Rezervele de antibiotice măresc LHC.
Tratamentul patogenetic trebuie să efectueze o primă terapie de detoxifiere, care ajută la eliberarea tensiunii de sindrom intoxicație, multiorganice elimină tulburările cauzate de intoxicație, și pentru a preveni dezvoltarea sindromului Lyarisha. Terapia cu dezintoxicare include metode de perfuzie, terapie cu laser intravenos, plasmefereză, sânge OZN.
Având în vedere tulburările profunde ale metabolismului în OPTL, o parte importantă a tratamentului ar trebui să fie considerată o terapie metabolică patogenetică, incluzând: vitamine, antihipoxanți, antioxidanți.
Una dintre problemele majore ale chimioterapiei la pacienții cu OPTL este apariția rapidă a reacțiilor adverse toxice, iar la 7,7% dintre pacienți acestea devin imposibil de demontat și necesită întreruperea permanentă a medicamentului. Reacțiile adverse sunt provocate în mare măsură prin intoxicație, precum și prin metode de introducere a medicamentelor antituberculoase. Datorită inadaptabilității dezvoltării acestora (necesitatea întreruperii consumului de droguri, riscul de dezvoltare a LU și a autoinfecțiilor), terapia patogenetică trebuie să prevadă prevenirea reacțiilor adverse și eliminarea rapidă a acestora.
Tratamentul în cadrul OPTL depinde de o serie întreagă de factori, în special de tipul tratamentului furnizat de OPTL. Cu IT, tratamentul este de 88,9%, DT este de 76,5%, CP este de 30-45%. La 20-28% dintre pacienți, chimioterapia este ineficientă.
Astfel, în ultimii ani, întoarcerea formelor acut progresive de tuberculoză pulmonară poate fi considerată o caracteristică caracteristică a patomorfismului tuberculozei. În cadrul unui proces progresiv acut, cazul principal este un cazus de inflamație cu o răspândire rapidă a infecției, topirea țesutului pulmonar și formarea distrugerilor multiple. Aceasta duce la dezvoltarea unei întregi cascade de tulburări patogenetice, dintre care cel mai important este intoxicația și imunodeficiența. În același timp, fiecare formă de OPTL își păstrează caracteristicile, ceea ce provoacă diverse modificări biochimice și imune.
Tratamentul pacienților cu OPTL ar trebui să ia în considerare toate aceste nuanțe, dar în primul rând ar trebui să se bazeze pe necesitatea de a elimina populația microbiană și de a elimina intoxicațiile și tulburările metabolice.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: