Sindromul de zdrobire lungă

zdrobi sindrom (sinonime: toxicoza traumatic, sindromul de zdrobire, sindromul zdrobiți, sindromul miorenalny sindromul „eliberare“ Bywaters sindrom) - un prejudiciu specific de realizare asociat masiv zdrobiți de țesut moale sau compresia extremităților principale trunchiuri vasculare, caracterizate desigur clinice severe și mortalitate ridicată.







Epidemiologia sindromului de zdrobire prelungită

Faceți cunoștință cu 20-30% din cazurile de distrugere de urgență a clădirilor, cutremure, crăpături și mine.

Clasificarea sindromului de zdrobire prelungită

În funcție de tipurile de compresie, se disting compresia (poziționată sau directă) și strivirea.

Prin localizarea leziunii: cap (piept, abdomen, pelvis, membre).

Printr-o combinație de leziuni ale țesuturilor moi:

cu afectarea organelor interne;

cu leziuni ale oaselor, articulațiilor;

cu afectarea vaselor principale și a trunchiurilor nervoase.

Prin severitatea afecțiunii:

gradul de lumină - compresie de până la 4 ore;

gradul mediu - se dezvoltă la compresie de până la 6 ore;

forma severă - apare atunci când întregul membru este stors timp de 7-8 ore; semnele caracteristice ale insuficienței renale acute și tulburărilor hemodinamice;

formă extrem de severă - comprimarea uneia sau a ambelor extremități cu expunere de peste 8 ore.

Pentru perioadele de curs clinic:

perioada post-compresie: timpuriu (1-3 zile), intermediare (4-18 zile) și târziu.

cu arsuri, degeraturi;

cu boală acută de radiații;

cu înfrângerea agenților de război.

Ce cauzează sindromul de lungă zdrobi?

Principalii factori ai patogenezei sindromului de zdrobire prelungită sunt toxemia traumatică, pierderea de plasmă și stimularea durerii. Primul factor apare din pătrunderea în canalul sângelui a produselor de descompunere ale celulelor deteriorate, ceea ce determină coagularea intravasculară a sângelui. Lipsa de plasmă este rezultatul unei edeme semnificative a extremităților. Factorul de durere perturbă coordonarea proceselor de excitație și inhibare în sistemul nervos central.

Compresia prelungită conduce la ischemie și stază venoasă a întregului membru sau a segmentului său. Trunchiurile nervoase sunt traumatizate. Există o distrugere mecanică a țesuturilor cu formarea unui număr mare de produse toxice ale metabolismului celular, în principal a mioglobinei. acidoză metabolică în asociere cu mioglobina conduce la coagularea intravasculară a sângelui prin blocarea capacității de filtrare renală. Etapa finală a acestui proces este insuficiența renală acută, exprimată diferit în diferite perioade ale bolii. Compoziției hiperkaliemia toxemia (până la 7-12 mmol / l) și provenind din histamina deteriorate produși de descompunere proteinelor musculare, creatinina, fosfor, acidul adenilic și altele.

Ca rezultat al pierderii de plasmă, se dezvoltă îngroșarea sângelui, apare umflarea masivă a țesuturilor deteriorate. Pierderile plasmatice pot ajunge până la 30% din volumul de sânge circulant.

Simptomele sindromului prelungit de strivire

Cursa sindromului de zdrobire prelungită poate fi împărțită în trei perioade.

I perioadă (inițială sau timpuriu), primele 2 zile după eliberarea din compresie. Acest timp este caracterizat ca o perioadă de schimbări locale și intoxicație endogenă. În imaginea clinică, manifestările șocului traumatic predomină: sindromul durerii severe, stresul psihoemoțional, instabilitatea hemodinamică, hemoconcentrația, creatinemia; în urină - proteinurie și cilindrie. După tratamentul conservator și operativ, starea pacientului este stabilizată sub forma unui interval scurt de lumină,

după aceasta, starea pacientului se înrăutățește - se dezvoltă perioada următoare.

Perioada II - perioada de insuficiență renală acută. Urmează de la a treia la a 8-a zi. Edemul membrului rănit crește, pielea apare cu blistere, hemoragii. Hemoconcentrația este înlocuită de hemodiluție, crește anemia, diureza scade drastic până la anurie. Hipercalcemie maximă și hipercreatinemie. În ciuda terapiei intensive, letalitatea atinge 35%.

Rezumând experiența observarea victimelor cutremurului din Armenia, clinicienii au constatat că severitatea manifestărilor clinice ale sindromului strivire depinde în primul rând de gradul de compresie, zona afectată, precum și prezența leziunilor asociate. Combinația dintre o comprimare a membrelor de lungime mică și fracturile osoase, traumatismele cranio-cerebrale, leziunile interne sporesc dramatic cursul bolilor traumatice și agravează prognosticul.

Diagnosticul sindromului prelungit de strivire

În perioada inițială - plângeri de durere în zona de traume, slăbiciune, greață. În cazuri severe - vărsături, cefalee severă, depresie posibilă, euforie, percepție afectată etc.

Perioadă toxică. Plângerile rămân aceleași, se alătură durerile din regiunea lombară.

Perioada complicațiilor târzii. Plângerile depind de complicațiile dezvoltate.

Examinare și examen fizic

În perioada inițială, pielea este palidă, în cazuri grave - gri. BP și CVP sunt de obicei reduse, uneori semnificativ (tensiunea arterială - indicii CVP 60/30 mmHg sunt negativi). Identificați tahicardia, aritmii, posibil dezvoltarea asistolului. S-au eliberat membrele lezate fără aplicarea prealabilă a turnichetului, pacientul a suferit o deteriorare accentuată, scăderea AD, pierderea conștienței, urinarea involuntară și defecarea. Pe piele local sunt abraziuni vizibile, blistere cu conținut seros și hemoragic. Extremitatea rece, culoarea cianotică.







Perioadă toxică. Pacientul este inhibat, în cazuri severe apare o pierdere de conștiență. Dezvoltat umflarea, anasarca. Temperatura corpului crește până la 40 ° C, iar dezvoltarea șocului endotoxin poate fi redusă la 35 ° C. Hemodinamica este instabilă, tensiunea arterială este adesea redusă, CVP - semnificativ crescută (până la 20 cm apă), tahicardia este caracteristică (până la 140 pe minut). Aritmiile dezvoltate (datorită hiperkaliemiei severe), miocardită toxică și edem pulmonar. Diaree sau obstrucție intestinală paralitică. Datorită necrozei tubulare renale, o oligurie pronunțată, până la anurie. Locale - focare de necroză în locuri de comprimare, supurație a rănilor și suprafețe erodate.

Perioada complicațiilor târzii. Cu un tratament adecvat și în timp util, intoxicația, simptomele OPN, insuficiența cardiovasculară sunt reduse semnificativ. Principalele probleme sunt diverse complicații (de exemplu, imunodeficiență, sepsis etc.) și schimbări locale (de ex., Supurație de rană, atrofie a mușchilor viabili ai membrelor, contracturi).

Diagnosticul de laborator și instrumental al sindromului de zdrobire lungă

Rezultatele testelor de laborator depind de perioada sindromului de zdrobire prelungită.

Perioada inițială este hiperkaliemia, acidoza metabolică.

Perioada complicațiilor târzii. Datele studiilor de laborator și instrumentale depind de tipul de complicații în curs de dezvoltare.

Complicațiile sindromului de lungă zdrobi

Cele mai frecvente complicații sunt:

Din partea organelor și sistemelor corpului - infarct miocardic, pneumonie, edem pulmonar, peritonită, nevrită, reacții psihopatologice etc.

ischemia membrelor ireversibile;

Tratamentul sindromului de zdrobire prelungită

Indicatii pentru spitalizare

Toate victimele sunt spitalizate.

Primul ajutor pentru prim ajutor

După eliminarea comprimării, membrul este bandajat, imobilizat, aplicat la rece și reducerea durerii și sedativele sunt prescrise. Dacă membrul este comprimat timp de mai mult de 10 ore și viabilitatea este pusă la îndoială, trebuie aplicat un turnichet în funcție de nivelul de compresie.

Primul ajutor

Primul ajutor medical constă în corectarea sau efectuarea unor manipulări care nu au fost efectuate în prima etapă și ajustarea terapiei prin perfuzie (indiferent de parametrii hemodinamici). Pentru perfuzie, dextranul este de dorit [Mol. greutate 30 000-40 000], 5% soluție de dextroză și 4% soluție de bicarbonat de sodiu.

Tratamentul conservativ al sindromului de zdrobire prelungită

Tratamentul sindromului de zdrobire prelungită este complex. Caracteristicile sale depind de perioada bolii. Cu toate acestea, este posibilă identificarea principiilor generale ale tratamentului conservator.

Terapia de perfuzie cu o infuzie de plasmă proaspătă congelată la 1 L / d, dextran [G.M. 30 000-40 000], agenți de detoxifiere (bicarbonat de sodiu, acetat de sodiu, clorură de sodiu +). Plasmafereza cu extragerea unei proceduri pentru până la 1,5 litri de plasmă.

Terapia cu hiperbaroxigen pentru a reduce hipoxia țesuturilor periferice.

Aplicarea precoce a unui șunt arteriovenos, hemodializă, hemofiltrare - în perioada de insuficiență renală acută zilnic.

Terapia cu sorbție - povidonă în interior, la nivel local după operație - țesut de cărbune AUG-M.

Aderența strictă la asepsie și antiseptice.

Regimul dietetic - restricționarea apei și excluderea fructelor în timpul insuficienței renale acute.

Tratamentul specific al sindromului de strivire prelungită a fiecărui pacient depinde de stadiul de îngrijire și de perioada clinică a sindromului de zdrobire prelungită.

Sesiuni HBO-terapie - de 1-2 ori pe zi.

Plasmafereza este indicată pentru semne evidente de intoxicare, expunere la compresie timp de mai mult de 4 ore, modificări locale la nivelul membrului deteriorat.

Tratamentul medicamentos al sindromului de zdrobire lungă:

furosemid până la 80 mg / zi, aminofilină 2,4% 10 ml (stimularea diurezei);

heparină sodică pentru 2,5 mii sub pielea abdomenului de 4 ori pe zi;

dipiridamol sau pentoxifilină, nandrolonă o dată la 4 zile;

medicamentele cardiovasculare, antibioticele (după microflora de însămânțare pentru sensibilitatea la antibiotice).

Dupa sindromul chirurgia sfărâmare (dacă se efectuează) infuzie volum terapie pe zi a crescut la 3000-4000 ml, este inclus în compoziție la 1000 ml de plasmă proaspătă congelată, 500 ml de 10% albumină. HBO-terapia - de 2-3 ori pe zi. Detoxifierea - perfuzarea bicarbonatului de sodiu la 400 ml, consumul de povidonă și cărbune activat. Aplicați pe loc cârpă de carbon AUG-M.

II. Introduceți o restricție a aportului de lichid. Hemodializa este indicată cu o scădere a diurezei la 600 ml / zi. Indicații de urgență la aceasta considera anurie, hiperkaliemia mai mult de 6 mmol / l, edem pulmonar sau cerebral. Cu hiperhidratare severă, hemofilia este prezentată timp de 4-5 ore cu un deficit lichid de 1-2 litri.

In interdialytic în timpul terapiei de perfuzie se realizează prin aceleași preparate ca în perioada I într-un volum total de 1,2-1,5 l / zi, și în prezența unor proceduri chirurgicale - la 2 litri / zi.

Cu un tratament adecvat și în timp util, insuficiența renală este întreruptă în ziua 10-12.

III. Tratamentul constă în tratamentul manifestărilor locale ale sindromului de zdrobire prelungită, complicații supurative și prevenirea sepsisului. Tratamentul complicațiilor infecțioase se efectuează în conformitate cu legile generale ale chirurgiei purulente.

Tratamentul chirurgical al sindromului de strivire prelungită

Principii generale de tratament chirurgical - respectarea strictă a aseptică și antiseptice, fasciotomie ( „bucăți lampasnye“), necrectomiei, amputarea (pe condiții stricte).

Tratamentul chirurgical al sindromului de strivire prelungită depinde de starea și amploarea ischemiei membrului deteriorat.

Gradul I - un edem usor inductibil. Piele palidă, înălțătoare peste sănătoase la marginea compresiei. Tratamentul conservator este eficient, deci nu este nevoie de intervenție chirurgicală.

Gradul II - edem moderat pronunțat al țesuturilor și tensiunea lor. Piele palidă, cu zone de cianoză. Pot exista bule cu un conținut transparent de gălbui, sub ele o suprafață roz umedă.

Gradul III - edemul indurativ pronunțat și tensiunea țesuturilor. Pielea este cianotică sau "marmorată", temperatura acesteia este redusă. După 12-24 ore sunt bule cu conținut hemoragic, sub - o suprafață umedă roșie umedă. Semnele tulburărilor de microcirculare cresc progresiv. Terapia conservativă este ineficientă, ducând la necroză. Se prezintă incizii cu disecție a vaginului fascial.

Gradul IV - edem moderat, țesuturile sunt puternic tensionate. Pielea este cyanotic-violet, rece. Bulele cu conținut hemoragic, sub ele - o suprafață uscată cianotic-neagră. În viitor, edemul nu crește, ceea ce indică o profundă tulburare circulatorie. Tratamentul conservator este ineficient. fasciotomie Wide prevede posibila recuperarea maximă a fluxului sanguin, vă permite să restricționați procesul de necrotice în părțile mai distale, reduce intensitatea absorbției produselor toxice. În cazul amputării ulterioare, nivelul acesteia va fi mult mai mic.

Perioada estimată de incapacitate de muncă și prognoză

Dizabilitatea și prognoza pe termen depind de asistență în timp util furnizate, volumul leziunii, caracteristici de curgere și se pisează caracteristicile individuale sindrom (de exemplu, vârsta, prezența unei boli cronice severe) ale fiecărui pacient particular.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: