Oblicarea aterosclerozei - tratament, simptome, cauze

Oblicarea aterosclerozei - tratament, simptome, cauze
Oblicarea aterosclerozei este o boală a oamenilor moderni, asociată cu depunerea de lipide pe intima vaselor. În timp, aceste lipide dobândesc un cadru țesut conjunctiv și închid lumenul vasului. "Obliterating" înseamnă un lumen închis. Astfel, arterele obliterate nu pot furniza pe deplin oxigen și substanțe nutritive organelor. Aceste organe, la rândul lor, suferă de o lipsă de oxigen, iar acest lucru se poate manifesta ca atrofia sau moartea acestui organ.







Obstrucția arteriosclerozei începe să se dezvolte la o vârstă fragedă. Prin urmare, fiecare persoană trebuie să mențină un stil de viață optimă, este de dorit să renunțe pentru totdeauna la toate adicții, pentru a ateroscleroza nu a progresat.

Obliterarea cauzelor de ateroscleroză

Principala cauză a obstrucției aterosclerozei este o încălcare a integrității stratului interior al vaselor. În mod normal, vasele umane sunt acoperite cu o cochilie, a cărei grosime este egală cu o celulă. Endoteliocitele sunt celule ale stratului interior. Ele îndeplinesc multe funcții diferite. Acestea conțin un număr mare de receptori, care sunt responsabili pentru atașarea substanțelor active. Celulele în sine produc multe peptide vasoactive și alți hormoni. Celulele endoteliale participă, de asemenea, la mecanismul de coagulare a sângelui și efectuează o funcție imunologică. Sângele care vine în contact strâns cu endoteliocitele poate conține agenți dăunători, poate deteriora celulele prin presiune ridicată. Stratul interior este strâns legat de membrana elastică bazală. Apoi urmează stratul muscular. Acesta servește ca un cadru al arterelor, cu ajutorul acestui strat, lumenul vasului scade și crește.

Există un număr mare de teorii privind dezvoltarea aterosclerozei obliterante. Teoria lipidelor spune că debutul unei plăci aterosclerotice este precedată de o încălcare a metabolismului lipidic. Conform teoriei trombogenice, obliterarea aterosclerozei începe de la un trombus parietal. Teoria infecțioasă vorbește despre influența unui agent infecțios asupra dezvoltării aterosclerozei obliterante. Teoria imunologică explică apariția aterosclerozei ca urmare a inflamației imune. Conform teoriei peroxidului, debutul unei plăci aterosclerotice începe după o reacție violentă a peroxidului de lipide din peretele vascular. Există, de asemenea, o teorie a dezvoltării aterosclerozei obliterante la locul degenerării tumorale a peretelui vascular. Fără îndoială, există influența factorului genetic în debutul leziunilor aterosclerotice.

Există mai multe etape în dezvoltarea vaselor de ateroscleroză obliterantă. Stadiul primar în dezvoltarea aterosclerozei începe cu o creștere a permeabilității celulelor endoteliale. Acest lucru poate fi facilitat prin modificarea compoziției normale a sângelui, creșterea tensiunii arteriale. Ca urmare, se dispar lacunele dintre celule (intima) si complexele lipidice care contin colesterolul le penetreaza. Acest proces este accelerat prin oxidarea peroxidului a lipidelor.

Următoarea etapă de progresie a aterosclerozei obliterante este caracterizată prin apariția pe peretele vasului a așa-numitelor benzi lipidice. Celulele speciale ale sistemului imunitar - monocite, atacă lipidele, care se acumulează sub endoteliu. Astfel se formează celulele spumoase - componenta principală a unei plăci aterosclerotice. De-a lungul timpului, monocitele, supraalimentate cu lipide, suferă o moarte programată, cu acumularea de colesterol acumulat din aceste celule. Aceasta creează precondiția pentru apariția petelor lipidice, apoi a benzilor lipidice și a plăcilor post-aterosclerotice. Petele lipidice au puncte cu diametrul de 1,5 mm care nu se ridică deasupra peretelui vascular. Uneori, astfel de pete pot dispărea fără urmă. Dar, mai des, ele sunt modificate în benzi lipidice. Ele au o formă alungită și se ridică deja ușor deasupra endoteliului, interferând astfel cu fluxul sanguin.

Stadiul leziunilor tranzitorii ale aterosclerozei obliterante începe cu trecerea celulelor musculare netede de la stratul intermediar la celula endotelială. Apoi, celulele musculare netede dobândesc noi proprietăți de absorbție a lipidelor. Când celulele musculare sunt supraîncărcate cu lipide, moartea lor și producția de lipide la intima apar. Deci vine urmatoarea etapa de obturare a aterosclerozei - aterom, sau placa aterosclerotica. Are un nucleu dens de lipide. Când ateromul dobândește o anvelopă fibroasă, devine un fibrothero. Progresul suplimentar al plăcii aterosclerotice este în izolarea sau separarea anvelopelor fibroase cu apariția complicațiilor.







Oblicarea simptomelor de ateroscleroză

Simptomele de ateroscleroză obliterară depind de localizarea arterelor afectate. Cu toate acestea, există semne comune. Acestea includ semne de îmbătrânire pronunțată, pacientul arată mai în vârstă decât este într-adevăr. Graying devreme de păr, pete multiple de galben pe pielea trunchiului, o creștere abundentă a părului pe lobul urechii și formarea unei pliuri diagonale pe ea. Prezența unui cerc mat de-a lungul marginii irisului ochiului.

Oblicarea aterosclerozei arterelor inimii se manifestă prin boala cardiacă ischemică. Cel mai adesea, pacienții de sex masculin de peste 40 de ani suferă. Dar acum există o tendință de a scădea vârsta pacienților cu ateroscleroză obliterantă și IHD. Ca rezultat, există un blocaj sau o scădere a lumenului vaselor coronare. Ischemia are loc în zona miocardului, unde sunt localizate arterele modificate patologic. Principalele simptome ale ischemiei miocardice sunt durerile contractile de natură compresivă, care sunt oprite de nitrați. O persoană se confruntă cu o teamă de moarte în timpul unui atac, se oprește brusc, dacă este în mișcare și este nevoită să aștepte un atac.

ateroscleroza aortică manifesta prin dureri de arsură în piept (cu toracică înfrângere), care poate fi dată în gât, brațe, spate. Durerea este de obicei constantă, nu este eliminată de nitrați. Datorită compactării peretelui aortic, dificultăți de înghițire, poate apărea răgușeală. Ca urmare a scăderii aprovizionării cu sânge a creierului, pot apărea convulsii epileptice. In obliterarea ateroscleroza aortei abdominale apare claudicație intermitentă, răceala și amorțeală a membrelor, pierderea părului, atrofie a mușchilor picioarelor și șoldurile, impotență, apariția de ulcere venoase. Complicarea aterosclerozei obliterante a aortei este un anevrism, pericolul căruia se află în posibilitatea ruperii și a morții sale.

nivelul membrelor ateroscleroza manifestată prin slăbiciune, oboseală în timpul lucrului fizic, un sentiment de picioare frig, crawling, claudicație intermitentă, paloare, tulburări trofice. Pe arterele principale ale extremităților inferioare nu poate exista puls.

Oblicarea aterosclerozei vaselor cerebrale se manifestă ca o durere de cap. sună în urechi. Mai târziu, o memorie proastă se dezvoltă pentru evenimentele recente, una bună pentru evenimentele vechi. Visul este rupt. Un pacient cu ateroscleroza obliterantă a creierului devine whiny, pretențios, personajul său se schimbă. Fața devine amietică, aspectul este dim, fără expresie. Mersul se mișcă. Vasele retiniene contaminate, ducând la reducerea vederii. Teribile complicații ale acestei boli sunt accidentul vascular cerebral și infarctul cerebral.

Oblicarea tratamentului de ateroscleroză

Primul pas în tratamentul aterosclerozei obliterante este eliminarea factorilor de risc. Există două grupuri de factori de risc pentru obliterarea aterosclerozei: ireversibile și reversibile. Pentru a include ireversibil vârsta (mai des bolnavi de 40-50 ani), sex masculin, predispoziție genetică. Factorii reversibili de risc pentru obliterarea aterosclerozei sunt fumatul, hipertensiunea arterială. indicele de masa corporala mare, activitate fizica scazuta, stres constant. Este foarte important să se elimine factorii reversibili, deoarece progresul obliterării aterosclerozei va scădea sau va încetini în mod semnificativ.

Se știe că persoanele care fumează au un risc de 70% mai mare de a dezvolta ateroscleroza obliterantă decât nefumătorii. Hipertensiunea arterială este în detrimentul peretelui vaselor afectate de această boală, deoarece fluxul de sânge sub presiune ridicată distruge endoteliul. Prin normalizarea presiunii, riscul de deteriorare a endoteliocitelor este redus semnificativ.

Normalizarea indicelui de masă corporală și restricționarea consumului de grăsimi animale sunt direct legate de regresia aterosclerozei obliterante. Nivelul colesterolului din sânge nu trebuie să fie mai mare de 5,2 mmol / l. Puteți să o susțineți cu o dietă specială. Principiile principale ale unei astfel de diete pentru tratamentul aterosclerozei obliterante: reducerea consumului de grăsimi animale, creșterea consumului de uleiuri vegetale, pește, produse marine. Este necesar să se introducă mai multe fructe în alimentație și, dimpotrivă, să se limiteze alimentele prăjite și sarea de masă. Dar trebuie să ne amintim că doar 20% din colesterol intră în corpul uman cu hrană. 80% din colesterol este produs în organism. Prin urmare, este necesar să luați medicamente care vor reduce producția propriului colesterol, dacă dieta și exercițiile fizice nu vă ajută.

Există mai multe tipuri de medicamente care reduc lipidele. Sechestranții de acizi biliari nu dau colesterolul și grăsimile sunt absorbite în intestine. Ele leagă acizii biliari și eliminarea lor din organism, ca răspuns la creșterea producției de acizi biliari în ficat de colesterol proprii, împiedicând dezvoltarea leziunilor aterosclerotice. Reacții adverse posibile sub formă de flatulență, greață, constipație, diaree. Efectul reducerii colesterolului se manifestă într-o lună de aport. Colestipolul este prescris într-o doză de 5 până la 15 g pentru 2-3 doze pe zi. Merită să ne amintim că sechestranții de acizi biliari cu utilizare pe termen lung perturba absorbția vitaminelor liposolubile și a acidului folic.

Un alt grup de medicamente care încetinesc dezvoltarea aterosclerozei obliterante sunt medicamente care inhibă absorbția colesterolului în intestin. Polisponin este un extract al unei plante care conține substanțe saponine care perturbă absorbția colesterolului în intestin și, prin urmare, în sânge. Alocați-l sub formă de tablete de 0,1-0,2 g pentru trei mese după mese. Ciclul de terapie este de 20-30 de zile, cu o pauză de 7 zile. Guarem - un medicament care este un supliment de plante la alimente. În stomac se transformă în jeleu și previne absorbția grăsimilor. La începutul tratamentului, numiți 2,5 g de Guarem de două ori pe zi. După o săptămână, o singură doză este mărită la 5 g.

Acidul nicotinic este un grup de vitamina B solubil în apă. Acțiunea sa împotriva dezvoltării aterosclerozei obliterante este de a reduce sinteza colesterolului. Împreună cu preparatele care sechestrează acizii biliari, acidul Nicotivic provoacă dezvoltarea inversă a aterosclerozei obliterante. Tratamentul cu acest medicament se efectuează în conformitate cu următoarele reguli: începeți tratamentul cu o doză de 50 g după mese o dată pe zi după cină. Apoi, recepția este crescută de două ori pe zi, iar după - până la trei ori după masă. Astfel, doza este crescută treptat la 3 g pe zi. Efectele secundare pentru pacienții cu obliterantă ateroscleroză: încălcarea funcției hepatocitului, iritant pentru stomac, apariția de prurit.

Probucol este un medicament care reduce semnificativ colesterolul din sânge. Acțiunea sa este de a activa modul de eliminare a colesterolului din sânge. Luați Probucc după ce ați luat 500 mg 2 r. în d.

Fibrații îndeplinesc funcția de reducere a nivelului de grăsimi din plasma sanguină. Acestea includ hemifibrozil, care este prescris cu 30 de minute înainte de micul dejun și cină, apoi 450 până la 600 mg, Bezafibrate - 200 mg 3 r. în satul Fenofibrate - 100 mg 3 r. în satul Ciprofibrate - 100-200 mg pe zi.

Este foarte eficient în tratamentul inhibitorilor arterioscleroza obliterantă de 3-hidroximetil-glyutaril-coenzima A reductaza, sau mai simplu, statine. Acestea interferează cu sinteza colesterolului. Lovastatina este prescris pentru prima dată cu 20 mg 1 p. într-o zi. O lună mai târziu, doza este crescută la 40 mg și o lună mai târziu până la 80 mg. Simvastatina - într-o doză zilnică de 20-40 mg. Atorvastatină 5-10 mg pe zi







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: