Gută - o boală asociată cu metabolismul purinic afectata caracterizate prin nivele crescute ale acidului uric în sânge (hiperuricemia) și depunerea articulare de urați și / sau țesuturi periarticulare. Detectarea hiperuricemiei nu este suficientă pentru a stabili un diagnostic, deoarece doar 10% dintre persoanele cu guta, hiperuricemie sufera cele mai comune cauze: excretie redusa (90%) sau creșterea producției de acid uric (10%). Pentru guta cronică, formarea tbfus este caracteristică.
Frecvența. 1/1000 din populație. Majoritatea pacienților (80-90%) - vârstă secundară sau mai în vârstă cu o hiperuricemie asimptomatică care precedă 20-30 de ani. Barbatii sunt mai des bolnavi (20: 1). Înainte de menopauză, femeile rareori se îmbolnăvesc, probabil din cauza efectului estrogenului asupra excreției de acid uric. Rareori observat un atac acut al guta la adolescenți și tineri, este de obicei mediată de un defect primar sau secundar în sinteza acidului uric. Vârsta predominantă este de peste 45 de ani.
Hiperproducția acidului uric la un nivel normal al excreției sale (750-1000 mg / zi) - observat la 10% dintre pacienți
Hiperproducția primară este asociată cu defecte ale sistemului enzimatic pentru sinteza acidului uric
Hiperproducția secundară este cauzată de creșterea dezintegrării celulelor în alcoolism, boli de sânge, hemoliză cronică sau chimioterapie antitumorală
Încălcarea excreției de acid uric se observă la 90% dintre pacienți - eliberarea acidului uric sub 700 mg / zi. Este asociat cu acțiunea diureticelor, a alcoolului, a dozei mici de aspirină, precum și a bolii renale (insuficiență renală cronică, nefropatie cu plumb).
Aspecte genetice - a se vedea apendicele 2.
Precizia în dietă (utilizarea anhovies, sardine, carne grasă, rinichi, ficat și extracte de carne, vin uscat)
obezitate
Diabet zaharat
Intoxicarea cu plumb
PM. aminofilină (aminofilina), cafeină, glyukokortikoiody, citostaticele, diuretice, diazepam (sibazon), difenhidramina (difenhidramina), i -dofa, dopamina, epinefrina, etambutol, metaqualona, acid nicotinic, pro-benetsid (în doze mici), pirazinamida, salicilați , vitamina B 2 și C
Renalitatea cronică renală
hipotiroidism
Hyper- și gy-parathyroidism
Hiperlipoproteinemia de tip II și IV
Boala lui Paget
psoriazis
Boli limfoproliferative
sarcoidoza
Anemie hemolitică
hemoglobinopathies
Sindromul Down.
Patogeneza artritei gute
Patogeneza unui atac gouty. Ca urmare a hiperuricemiei prelungite, se formează microtofuse (grupuri de cristale) în membrana sinovială și în cartilaj. Din cauza leziunilor, creșterea temperaturii în articulație sau modificările concentrației de acid uric în sânge sau fluidul sinovial, microtofusul sunt distruse, iar cristalele pătrund în cavitatea comună. Imunoglobulinele și componentele complementului opunizează urații, stimulând activitatea fagocitară a neutrofilelor. Fagozomii neutrofilelor care au absorbit cristale se îmbină cu lizozomii, iar enzimele lizozomale distrug coaja proteică a cristalelor. Cristalele afectează neutrofilele și enzimele lizozomale eliberate în inflamația declanșată a cavității sinoviale. Sub influența acidului uric, este posibilă eliberarea mediatorilor inflamatori (de exemplu, IL-6) din macrofage sinoviale, care pot explica implicarea altor articulații și a țesuturilor moi în proces. Lipoproteinele sunt capabile să pătrundă prin membrana sinovială inflamată, să interacționeze cu cristalele și să moduleze inflamația
Patogenie de guta de caramel. Microtofusul se formează în articulații în stadiile incipiente ale bolii, dar concentrațiile mari de uree se formează de mai mulți ani. Rata formării tofusului depinde în mod direct de severitatea cursului bolii și de durata hiperuricemiei. Cu hiperuricemie asimptomatică, tofusul nu observă. Eroziile cartilajului articular și ale țesutului osos substat sunt cauzate de deplasarea țesutului normal prin tofus și reacția inflamatorie ulterioară.
Imaginea clinică pe etape a cursului
Eroziunea pronunțate (poanson simptom), în zona osului subcondral, cel mai adesea în prima articulație metatarsofalangiene și falangele, dar pot fi detectate în alte articulații
Osteoporoza periarticulară nu este tipică.
Artrita infecțioasă
pseudoguta
amiloidoza
hiperparatiroidism
Poliartrita reumatoidă.
Prezența cristalelor urate în lichidul sinovial
Tofusi care conține uree cristalină
Prezența a 6 din cele 12 semne enumerate
Mai mult de un atac de artrită acută în anamneză
Artrita atinge un maxim în prima zi
Caracter monoarticular
Hiperemia pielii deasupra articulației afectate
Umflare și durere în prima articulație metatarsofalangiană
Leziune unilaterală a primei articulații metatarsofalangiene
Înfrângerea unilaterală a articulațiilor piciorului
Suspiciunea tofusi
Acid hiperuric
Edemul articulației asimetrice
Chisturi subcortice fără eroziune
Rezultatele negative în studiul bacteriologic al fluidului sinovial.
Activitatea fizică: odihna și imobilizarea articulațiilor afectate până la încetarea procesului acut
Dietă № 6. Reducerea consumului de grăsimi, băuturi alcoolice, sardine, hamsii, ficat, carne grasă. Terapia de droguri
Tratamentul are drept scop eliminarea atacului, prevenirea apariției atacurilor repetate (frecvente) de guta, prevenirea formării în continuare a microfusului și resorbția acestora (ajungând la o scădere a concentrației de uree în sânge).
Cu un atac acut.
Colchicina 0,5-1 mg pe cale orală la fiecare 2 ore pentru a obține efectul (dar nu mai mult de 4-6 mg). Durerea articulară se oprește de obicei în decurs de 36-48 de ore. Când apare greață, vărsături, diaree, administrarea medicamentului este oprită.
AINS (indometacin, ibuprofen, naproxen, piroxicam, sulindac, dar nu salicilați) sunt, de obicei, în doze mari și scurt-curs (2-3 zile). Trebuie acordată o atenție deosebită bolilor concomitente ale ficatului și rinichilor, în special la pacienții vârstnici.
Poate că injecția intraarticulară a glucocorticoizilor (în absența unui agent infecțios în cavitatea comună), de exemplu 10-40 mg de metilprednisolon.
Administrarea eficientă unică de corticotropină (80 de unități pe zi), în special cu un atac acut de guta la pacienții postoperatori.
Cu durere foarte severă, codeină 30-60 mg sau meperidină 50-100 mg în interior.
Nu sunt prescrise medicamente care reduc concentrația de acid uric (de exemplu, allopurinol, probenecid), în perioada acută, tk. orice modificare a conținutului de uree în sânge poate prelungi atacul guta. Atunci când guta este agravată, care apare pe fundalul tratamentului, medicamentul trebuie continuat.
În perioada inter-ofensivă
Pentru a reduce frecvența convulsiilor - colchicină 0,6 mg oral 1-2 r / zi.
Pentru a reduce concentrația de acid uric în sânge (pentru a preveni mikrotofusov și resorbția lor) fDlya crește excreția de urați la pacienții cu excreting mai mică de 800 mg (4,8 mmol) de acid uric pe zi (de exemplu, la o excreție redusă a uraților) în timp ce funcția de reținere rinichi si urinare pietre fără agenți uricozurici de atribuire arătat - probenecid 250 mg 2 r / d timp de 1 săptămână, apoi 500 mg de 2 r / d; în absența unei doze eficiente poate fi crescută (dar nu și la vârstnici) la 500 mg / zi la fiecare 4 săptămâni până la 3 g / zi. Dacă în timpul tratamentului timp de 6 luni nu au avut gută și la concentrații normale de acid uric în ser, doza zilnică de probenecid este redus cu 500 mg la fiecare 6 luni la un minim suporți șină
Pentru a reduce sinteza acidului uric în probenecid ineficacitate, cu clearance-ul creatininei mai mic de 30 ml / min, gută tofusnoy sau nefrolitiaza -allopurinol prezență (inhibitor al xantinoxidază) într-o doză inițială de 100 mg / zi, crescând la 100 mg / zi în fiecare săptămână; doza maximă de 600 mg / zi, 8 mai multe tehnici. doză care să nu depășească 100 mg / zi, în insuficiența renală.
În medicamentele cognitive cronice - uricosurice sau inhibitori ai xantin oxidazei (vezi mai sus). Scopul acestui tratament este de a reduce concentrația de acid uric sub 6 mg%. Pacienții care au suferit recent artrită gută acută trebuie să ia doze mici de colchicină sau AINS.
Efectele secundare ale colchicinei: diaree, leucopenie, trombocitopenie, tulburări de coagulare, miopatii
Probenicidul poate provoca o exacerbare a guta, în special în primele zile de utilizare. Medicamentul este luat 2-3 săptămâni după atac. Pentru a preveni un atac, se recomandă utilizarea simultană a colchicinei sau a AINS în primele 3-6 luni de tratament
Efectele secundare ale probenecidului: cefalee, apetit scăzut, greață, vărsături, leucopenie
Pentru a reduce efectul asupra tractului gastro-intestinal, probenecidul poate fi administrat împreună cu alimente sau cu antiacide
In tratamentul pro-benetsidom sau alopurinol pentru prevenirea pietrelor urați-TION are nevoie de hidrogencarbonat 3-7,5 g / zi de recepție de sodiu sau acetazolamida (Diacarbum) 250mg peste noapte și mari (2,5-3 l / d) a volumului de lichid, în special în primele zile de tratament
Când se administrează probenecid sau alopurinol trebuie să se monitorizeze periodic sânge și compoziția urinei, funcția hepatică, metabolismul azotului (probenecidul este ineficient în clearance-ul creatininei <30 мл/мин)
Dacă este necesar să se administreze simultan allopurinol și mercaptopurină, doza din acesta din urmă este redusă la 1/3 din original
Efecte secundare ale alopurinol: erupție cutanată, atac acut de provocare gută (alopurinol administrată nu mai devreme de 3 săptămâni după un atac acut de gută, recomandat recepția simultană AINS)
Alopurinolul trebuie utilizat cu prudență în cazurile de afectare a funcției renale, insuficiență cardiacă, diabet, hipertensiune arterială.
Colchicina mărește efectul medicamentelor care afectează hemostaza sau slăbesc formarea de sânge
Probenecidul scade excreția renală a indometacin, naproxen, Suli-ndaka si alte AINS, peniciline, cefalosporine, ganciclovir, zidovudină, furosemid, metotrexat, crescând eficacitatea și toxicitatea lor
Salicilații în doze mari, alcoolul slăbesc efectul uric-cozuric al probenecidului
Probenecidul mărește acțiunea hipoglicemică a clorpropamidei și a altor derivați ai sulfo-nilureei
Allopurinolul sporește efectele anticoagulantelor indirecte, clorpropamida și crește concentrațiile de teofilină, eufilină din sânge; Diureticele tiazidice cresc toxicitatea alopurinolului
În tratamentul cu alopurinol, sunt recomandate cantități mari de carbonat acid și lichid de sodiu (3-7,5 g / zi). Trebuie remarcat faptul că medicamentele care reduc pH-ul urinei, de exemplu clorura de amoniu, acidul ascorbic, în timp ce iau alopurinol cresc probabilitatea formării de pietre urate.
Infecții secundare
Nefropatie urinară. insuficiență renală.
La începutul timpului de tratament - complet andocare
În cazul recidivelor, administrarea pe toată durata vieții a agenților uricosurici (probenecid) sau alopurinol este necesară pentru a controla eficient nivelul acidului uric.
Copii și adolescenți: debutul bolii la această grupă de vârstă indică prezența tulburărilor metabolice congenitale
Vârstnici: Guta este de obicei asociată cu administrarea de medicamente.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: