Complicații ale apendicitei acute la copii

Complicațiile de apendicita acuta la copii sunt: ​​apendicular se infiltreze pylephlebitis abces periappendikulyarny și cea mai frecventă și severă peritonită, apendicular.







Infiltratul apendicular

Una dintre trăsăturile importante ale dezvoltării apendicitei acute la copii este lipsa capacității de a demoraliza procesul inflamator. Acest lucru se datorează proprietăților slabe de plastic ale peritoneului, dezvoltării epiploonului. Cel mai adesea această complicație apare la copii mai mari (10-14 ani), din cauza caracteristicilor anatomice și fiziologice ale structurii și localizarea apendicelui, cecum si glanda. Infiltratul începe să se formeze în ziua a 3-a și a 5-a după declanșarea bolii. În cursul clinic, este dificil să se facă distincția între stadiile distincte ale dezvoltării apendiculare a fluxului. În medie, infiltratul se dezvoltă în decurs de 12 până la 14 zile. Dezvoltarea sa inversă cu un tratament conservator adecvat durează 3 până la 4 săptămâni de la debutul bolii.

La copiii mici, infiltrarea apendiculară, de regulă, este predispusă la abcese rapide. Aproape întotdeauna, există o temperatură ridicată, hiperleucocitoză și ESR accelerată. Când palparea abdomenului, se determină o protecție musculară locală și o formare dureroasă rotunjită, de obicei în fosa ileală dreaptă. Diagnosticul este clarificat prin cercetarea degetului prin rect și examinarea cu ultrasunete.

Tactica conservatoare în infiltrațiile apendiculare la copiii mici este un pericol semnificativ și trebuie utilizată cu precauție din cauza pericolului de abces violent. De obicei, abcesul infiltratului este însoțit de o durere crescută în abdomen, o creștere a iritației peritoneului și o creștere semnificativă a temperaturii, care este de natură agitată.

Scopul principal al chirurgiei cu un infiltrate este deschiderea lor cu abces, fără a intra în contact cu cavitatea abdominală liberă, aspirarea de puroi si drenajul unui abces. Cu acest manual chirurgical, este de dorit să eliminați apendicele. Cu toate acestea, apendicomia se efectuează numai în cazurile în care procesul poate fi îndepărtat cu ușurință fără a deranja aderențele care delimitează zona inflamatorie. În caz contrar, ar trebui să limitați drenarea abcesului. Anexectomia se efectuează după 3 până la 4 luni. într-un mod planificat.

In perioada postoperatorie prescrise antibiotice cu spectru larg, cu includerea metronidazol petrece terapie de perfuzie, lupta împotriva pareza intestinale. În mezhpetlevyh severă formarea de abcese, se infiltrează în cavitatea abdominală și dezvoltarea de obstrucție intestinală. Este important să se monitorizeze temperatura, de multe ori recurg la palparea abdominală, rectală și examene ecografice ale pacienților.

Pileflebita, care se extinde până la sistemul portal din venele anexei. Cele mai frecvente agenți patogeni sunt streptococ și E. coli. Caracterizat printr-un curs clinic extrem de sever și, de regulă, rezultatul letal.

Apendicular peritonită - complicatie cele mai frecvente și mai severe de apendicita acuta la copii, care are loc la 8 - 10% din toate cazurile, copiii primilor 3 ani de viata in 4 - 5 ori mai frecvente decât în ​​vârstă mai înaintată. În ultimii ani, a reușit să reducă mortalitatea în rândul pacienților internați în fazele inițiale ale bolii, dar în forme avansate de mortalitate rămâne foarte ridicată.

Experiența pe termen lung a observării copiilor cu forme complicate de apendicită a făcut posibilă dezvoltarea unui regim de clasificare și tratament pentru acești pacienți.

Apariculare peritonită la copii

Schema de tratament

1. Peritonita locala - o sectiune din Volkovich - Dyakonov (acces extins conform indicativelor)

2. Peritonita difuză - laparotomie mediană

SANITAREA, CURĂȚAREA CAVITĂȚII ABDOMINALE:

1. Nelimitat. Aspirația puroiului

b. Administrarea intraoperatorie a antimicrobienelor

în. Scurgerea pelvisului mic sau lateral drept

silicon de drenaj printr-o secțiune suplimentară

Intervenție laparoscopică

2. Delimitat a. Infiltra. "Drenajul de țigări"

b. Abcesul. Aspirația puroi + drenaj cu silicon

II. Diffuse A. 1 a Aspirația puroiului

b. Pierderea intraoperatorie a cavității abdominale

în. Catetere în etajul superior al cavității abdominale

Drenajul podelei abdominale inferioare

drenajul siliconic printr-o incizie suplimentară

administrarea intraoperatorie a antimicrobienelor

2 Intervenție laparoscopică, laparostomie

B. a. Aspirația puroiului

b. Pierderea intraoperatorie a cavității abdominale

în. Separarea aderențelor

Instalarea unui sistem de dializă peritoneală







Soluție locală (nelimitată) - gastrică

Vărsat A-a. Proba gastrică

b. Intubarea transrectală a intestinului (conform indicațiilor)

Vărsat B-a. Tubul gastric b. Intubarea transrectală a intestinului

Cel mai răspândit în peritonită a fost izolarea a trei faze ale acestuia - tulburări polimorfe reactive, toxice și de fază, care reflectă severitatea manifestărilor clinice ale bolii. Caracteristicile anatomico-fiziologice ale organismului copilului afectează cursul peritonitei apendiculare. Cu cât copilul este mai mic, cu atât mai repede procesul purulent se extinde în toate părțile peritoneului. Acest lucru este facilitat de proprietățile de plastic scăzute ale peritoneului, de subdezvoltarea omentului mare. Cresterea mai rapida a intoxicatiei si a tulburarilor metabolice, multe reactii de la trecerea protectiva la patologice.

Rolul principal în patogeneza peritonitei aparține factorului microbian și imunoreactivitatea a organismului. Natura și severitatea schimbărilor depind de gravitatea proceselor patologice. O importanță deosebită trebuie acordată identificării bacteriologice a peritonitei. Sa constatat că, în majoritatea cazurilor, peritonita este o boală polimicrobiană. Rolul dominant in dezvoltarea bolii apartine E. coli, dar sunt de o mare importanță și a altor microorganisme: coci patogene, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, etc. Când sa concentrat de cercetare in mai mult de 1/3 din pacienți semănate florei anaerobe .. Acest fapt trebuie întotdeauna luat în considerare, deoarece tratamentul antibiotic convențional este ineficient în infecția anaerobă.

Unul dintre factorii de vârf în dezvoltarea schimbărilor patofiziologice care apar în peritonită este resorbția peritoneului de produse toxice ale exudatului purulent din cavitatea abdominală. Suprafața peritoneului la copii, în special la vârsta fragedă, este relativ mai mare decât la adulți. Sa constatat că, în stadiile inițiale ale peritonitei, resorbția peritoneală este intens crescută și rămâne ridicată în toate fazele peritonitei. Drept urmare, absorbția intensivă a toxinelor bacteriene și a produselor de descompunere ale organismelor microbiene în sânge și limf. Dispunând de o proprietate proteolitică, aceste substanțe determină distrugerea proteinelor și eliberarea unei cantități mari de substanțe histamină și histamină. Absorbția de produse toxice provoacă un lanț de diferite afecțiuni patofiziologice, inclusiv deshidratare, tulburări circulatorii, hipertermie, tulburări de stare acido-bazice etc.

Cu peritonita apendiculară, copiii dezvoltă deshidratare și tulburări de circulație destul de rapid. Emisii într-un număr mare de substanțe au un efect vasodilatator, care mărește permeabilitatea peretelui vascular și promovează eliberarea apei și a proteinelor moleculare scăzute din patul vascular. Ca rezultat, se intensifică exudarea fluidului și proteinei în cavitatea abdominală. Sub acțiunea enzimelor proteolitice se observă inhibarea peristalticii intestinale, întărirea tonusului sistemului nervos simpatic. În paralel, există o pierdere semnificativă de apă din cauza vărsăturii frecvente, a scaunelor libere. Pierderea de lichid este de asemenea agravată de transpirație și dispnee. Cu pareza intestinului, în lumenul său apare o acumulare masivă de lichid.

O pierdere mare de lichid din fluxul sanguin duce la o scădere semnificativă a volumului de sânge circulant și, prin urmare, la hemoconcentrație. Hypovolemia determină o reducere a aprovizionării cu organe și țesuturi cu oxigen. Ca raspuns, exista un spasm al vaselor periferice si vaselor rinichilor care determina redistribuirea sangelui cu conservarea organelor importante, in principal inima si creierul (centralizarea sangelui). Există tahicardie compensatorie, care duce la suprasolicitarea mușchiului cardiac și la întreruperea inimii. Reducerea fluxului sanguin renal ajută la reducerea filtrării urinare în glomeruli renale și la apariția ischemiei renale. În viitor, tulburările funcției renale duc la tulburări hidro-ionice și metabolice. Datorită spasmului vaselor cutanate, pierderile de căldură scad, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertermiei.

O creștere semnificativă a temperaturii corporale (39-40 ° C și peste) se observă la majoritatea pacienților cu peritonită purulente. Acest lucru se datorează în principal dezechilibrului dintre procesele de reglare a căldurii și transferul de căldură, precum și tulburările metabolismului tisular. La copiii mici cu hipertermie, datorită consumului crescut de energie, rezervele de energie sunt rapid epuizate, apar tulburări metabolice și tulburări de funcții respiratorii și cardiovasculare. Toate acestea pot duce la insuficiența funcției suprarenale.

Una dintre legăturile patofiziologice importante în dezvoltarea peritonitei este o tulburare metabolică. Principala sursă de energie din organism sunt carbohidrații. În cazul peritonitei, resursele energetice sunt înlocuite cu alimente și carbohidrații sunt utilizați din propriile lor magazine de caroserie. Acest lucru se datorează în principal glicogenului hepatic. Apoi, ca sursă de energie, se folosesc proteine ​​și grăsimi, descompunerea acestora în condițiile hipoxiei tisulare conducând la acumularea de produse sub-oxidate. Treptat, funcția de detoxifiere a ficatului începe să sufere.

În fluxul sever de peritonită, se observă tulburări ale metabolismului proteic. Pierderea de proteine ​​are loc cu exsudatul, care îl difuzează în lumenul intestinului. Dezvoltă disproteinemia. Formarea de produse acide modifică pH-ul acidozei metabolice sanguine. Inițial schimbări metabolice suficient compensate respirație (dispnee datorită evoluției compensatorii de putere și de dioxid de carbon) și rinichi (prin reabsorbția de sodiu și excreția radicalilor acizi în exces). Mecanismele compensatorii sunt foarte rapid epuizate în condițiile de peritonită datorită limitării excursiilor respiratorii datorate parezei și balonării, precum și pe baza tulburărilor hemodinamice. Acidoza trece în stadiul de decompensare.

În timpul peritonitei, apar de asemenea tulburări semnificative ale metabolismului electrolitic. Vărsăturile și scaunele libere conduc la pierderea de lichide și electroliți - potasiu, sodiu, clor. La copiii mici, hipoxia este mai frecvent observată cu o deficiență de BCC, hiponatremie și sodiu intracelular crescut. Odată cu pierderea de potasiu și clor pe fundalul unei scăderi a volumului de plasmă, există încălcări ale CBS, constând în dezvoltarea acidozei intracelulare pe fundalul alcalozei extracelulare (mecanismul Darrow). Scăderea celulei cu potasiu promovează o întrerupere a sintezei ATP și o scădere a rezervelor de energie, ceea ce duce la slăbirea forței contractile a mușchiului cardiac și a mușchilor respiratori.

Există dificultăți de respirație, tahicardie, volumul șocului inimii scade și insuficiența circulatorie se dezvoltă cu fenomenul de hipoxie tisulară generală. Deficitul de potasiu scade tonul mușchilor netezi, ceea ce duce la dezvoltarea și progresia parezei tractului gastro-intestinal. În consecință, principalele procese patofiziologice ale peritonitei sunt hipovolemia și întreruperea hemodinamicii centrale și periferice, modificări ale echilibrului apă-electrolitic, CBS și perturbarea funcției organelor vitale. În peritonita severă, aceste tulburări pot fi considerate șocuri peritoneale ale patogenezei multicomponente.

Bychkov V.A. Manzhos P.I. Bachu M.Rafik H. Gorodova A.V.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: