Există hemoragii parenchimale, subarahnoide, sub- și epidurale. Acest capitol se ocupă de primele două tipuri de hemoragie, deoarece hemoragiile sub- și epidurale, de obicei cauzate de traume, sunt descrise în capitolul relevant.
Hemoragia parenchimică. Etiologia. Cauza hemoragiei la nivelul creierului este cea mai adesea boală hipertensivă (80-85% din cazuri). Mai rar, hemoragiile sunt cauzate de ateroscleroza, boli de sânge, modificări inflamatorii în vasele cerebrale, intoxicații, beriberi și alte cauze.
Patogeneza. Hemoragia în creier poate să apară prin diapedeză sau ca urmare a ruperii vasului. În ambele cazuri, baza pentru ieșirea sângelui dincolo de patul vascular este tulburările angiodistonice funcționale-dinamice ale circulației cerebrale generale și, în special, regionale. Principalul factor patogenetic al hemoragiei sunt hipertensiunea arterială și crizele hipertensive, care cauzează spasme sau paralizii ale arterelor cerebrale și ale arteriolelor. Venind în care stază în vasele și focale ischemia conduc la hipoxie, perturbarea metabolismului local (în special, la acidoză din cauza acumulării de produse oxidate (acid lactic, etc.), dioxid de carbon), precum și la modificarea conținutului de histamină și alte substanțe biologic active. Se pare că un rol important îl joacă reacțiile enzimatice.
Tulburări metabolice rezultate din focus ischemic, dezorganizare contribuie la pereții vaselor (artere mici, vene și capilare), care, în aceste condiții sunt permeabile pentru plasmă și celule roșii din sânge (60). Deci există o hemoragie prin diapedesis. Dezvoltarea simultană a spasm vascular multe ramuri, în combinație cu o penetrare în materie de creier de sange poate duce la hemoragie vetre extinse, și, uneori, mai multe leziuni hemoragice.
Sa demonstrat experimental că criza hipertensivă poate fi cauzată de o expansiune severă a arterelor cu o creștere a fluxului sanguin cerebral, cauzată de eșecul autoreglementării sale la presiunea arterială ridicată. În aceste condiții, arterele își pierd capacitatea de a se îngusta și de a se extinde pasiv.
sânge presurizată umple nu numai arterele, dar capilarele si venele Acest lucru crește permeabilitatea vaselor de sânge, ceea ce duce la plasma sanguină și diapedeza eritrocite.
În mecanismul de hemoragie diapedesis, o anumită valoare este atașată la întreruperea relației dintre sistemele de coagulare și anticoagulare a sângelui.
În patogeneza rupturii vasculare joacă un rol și perturbări funcționale-dinamice ale tonusului vascular. Paralizia peretelui vaselor cerebrale mici conduce la o creștere acută a permeabilității pereților vasculari și a plasmografiei. O astfel de impregnare în interiorul peretelui poate provoca expansiunea aneuristică acută a vasului și ruperea elementelor structurale ale peretelui, membranele sale elastice.
Patologie. Focile de hemoragie apar în principal în bazinul arterei cerebrale medii în regiunea capsula interioară și nodurile subcortice (61, a, b). Trei tipuri de hemoragie subcortico-capsulară se disting prin localizare: 1) medial - cu localizarea centrului de hemoragie în capsula interioară și în talamus; 2) lateral - cu locația sa în coajă și gard și 3) amestecat. Cu o localizare mediană și mixtă a focusului hemoragic, poate exista un progres în sistemul ventricular al creierului, ceea ce este posibil și cu alte localizări ale situsului (în regiunea sistemului lichidului cefalorahidian).
Focurile hemoragice pot să apară nu numai în emisferele cerebrale, ci și în creierul și cerebelul.
Dimensiunile focarelor de hemoragie variază foarte mult, de la mici la foarte mari, distrugând aproape întreaga emisferă. În unele cazuri, două sau mai multe focare se dezvoltă simultan. Împreună cu o concentrație mare de hemoragie, hemoragiile la fața locului sunt adesea observate la distanțe diferite față de focalizarea principală.
Distingem hemoragiile, cum ar fi hematomul și tipul de impregnare hemoragică. In prima zona hematomului vatra izolată caz hemoragic având o formă sferică, cu margini neregulate de sânge în zona de hematom se aseamănă cu o masă gelatinoasă constând din cheaguri și lichid de culoare închisă. La marginile hematomului este o zonă de infiltrare hemoragică de 3-5 mm lățime. În această zonă, substanța creierului este în principal în stare de necroză și conține un număr mare de hemoragii punctuale. Pentru zona de infiltrare hemoragica trebuie sa fie zona edem cerebral, care se extinde la țesutul cerebral adiacent, mai departe, mai mult timp a trecut de hemoragie. Datorită edemului ascuțit al creierului cu hemoragii, există o dislocare a creierului stem, o creștere a presiunii intracraniene și o tulburare a circulației venoase.
Hemoragiile, cum ar fi impregnarea hemoragică, nu au limite clare și sunt mult mai puțin frecvente: acestea sunt de obicei situate în talamus sau în zona podului, ele pot fi multiple.
Clinica. În clinica hemoragiilor din creier, se disting trei perioade: acute, reduse și reziduale (perioada de fenomene reziduale).
Perioada acută se caracterizează prin simptome cerebrale pronunțate, care, uneori, maschează complet simptomatologia focală. Cauza hemoragiei este, de obicei, stres fizic sau emoțional. Boala începe în după-amiaza, la cald, fără avertisment, cu apoplectiform de comă, caracterizată printr-o pierdere completă a conștienței, lipsa de miscari active, pierderea răspunsului la stimuli externi și tulburarea funcțiilor vitale, precum ^ KE zonele sensibile și reflexe.
La examinarea pacientului, hemiplegia este observată cu un ton scăzut al mușchilor paralizați. Paralelele paralizate, când sunt ridicate, cad ca biciuri. Piciorul de pe partea paraliziei se rotește spre exterior. Nu sunt cauzate reflexe profunde. Pe membrul paralizat există un simptom al lui Babinsky și, uneori, alte semne piramidale. Ochii și capul întors spre partea opusă a vetrei ( „pacientul se uită la vatra“), elevii îngust sau larg, nu reacționează la lumină, este anisocoria dilatata pe partea vatră. Pata Nasolabial pe partea laterală a leziunii este netezită, unghiul gurii este coborât, cu respirația obrazului "navighează". Tulburările vegetative sunt exprimate brusc. Fața este roșu violet sau puternic palidă. Deseori există vărsături. Respiratia este deranjata, poate fi o boala, periodica, cum ar fi Cheyne-Stokes, cu dificultati in inhalarea sau expirarea. Pătrunderea arborelui bronșic este perturbată ca urmare a deteriorării bulbare și a aspirației de vomă, mucus. Pulsul este lent sau tensionat, tensionat. Presiunea arterială este ridicată, de la 26,7 / 13,3 (200/100 mm Hg) la 40,0 / 24,0 kPa (300/180 mm Hg). Există o urinare involuntară și defecare. Deja hipertermie central poate să apară în primul a doua zi, cu o creștere a temperaturii corpului la 40-41 ° C, pneumonie (in special de multe ori pe latura paralizat) sau edem pulmonar pot să apară în a doua sau a treia zi. Posibile scuame în zona sacrumului, feselor, tocurilor. Ca urmare a edemului cerebral și a membranelor sale, se pot dezvolta gâtul rigid, Kernig, Brudzinsky și alte simptome meningine. Pe fundus există hemoragii (sub formă de benzi, "bălți"), situate în principal de-a lungul vaselor.
Se dezvoltă o imagine clinică severă severă, cu hemoragii în ventriculele creierului, când simptomele vegetative sunt mai aspru. Datorită proceselor distrofice din canalul alimentar, vărsăturile sunt sângeroase, edemul pulmonar și pneumonia se dezvoltă mai devreme decât cu hemoragii parenchimatoase. Hemiplegia la acești pacienți este combinată cu anxietatea motorie a membrelor neparalizate. Miscari violente par rezonabile in acelasi timp (bolnavii trag pe pardoseala, ca si cum ar fi inlatura muștele, se toarna o mustață etc.). Aceste mișcări se numesc gesticulare automată (NK Bogolepov). De multe ori la rupere de sânge în ventriculi apare sindromul gormetonichesky (din limba greacă. Horme-papură, tonos-tensiune), care este exprimată într-o repetată periodic (fie spontan, fie sub influența unor stimuli externi) puternice convulsii tonice membrelor paralizat. Dezvoltarea hormonometriei este asociată cu leziuni cerebrale extinse și cu eliberarea automatismelor bulbospinale.
Alfa-ritmul normal dispare pe electroencefalograma, apar valuri lente, cum ar fi undele teta și delta, cu o amplitudine ridicată. Modificările biopotențialelor sunt difuze, nu există tulburări locale vizibile și chiar și asimetria inter-emisferică nu este observată (62). Cu reo-encefalografia, sunt de asemenea detectate schimbări. Pe partea vetrei, amplitudinea pulsațiilor din arterele temporale cu locația înaltă a dintelui dicrotic pe catacros este adesea redusă. Se determină, de asemenea, modificările în ecoencefalogramele:
ecoul median este deplasat cu 6-7 mm în direcția opusă focarului hemoragic. schimbari angiografice hemoragie in creier exprimate in deplasarea anterioara si arterele cerebrale medii cu ramurile lor deformare sifonul artera carotidă internă și prezența porțiunii avasculare în zona hematomului.
Starea pacienților cu hemoragie la nivelul creierului este extrem de dificilă. Rata mortalității este de 80-85% din cazuri. Prognoza hemoragiilor din ventriculii creierului este și mai severă, numai în cazuri izolate, intervenția chirurgicală salvează viața pentru acești pacienți. Pacienții mor din hemoragie cerebrală în prima zi a doua a bolii din cauza distrugerii, edemului sau compresiei centrelor vitale ale creierului.
La pacienții congeniale veni treptat din comă, care este înlocuit semisopor (starea de conștiență profundă șocat elemente și reacții la durere severă, lumină și stimuli de sunet de reținere). Conștiința devine clar, foarte încet și ca ieșire din comă, iar apoi starea soporous se manifestă mai clar simptome focale, care depind de localizarea focarului hemoragic. În acest sens, locația cea mai frecventă de sângerare în regiunea-subcortical capsulare acestea sunt exprimate în hemiplegie, hemianopsie, hemianesthesia. La aceste simptome, cu înfrângerea emisferei stângi, se adaugă tulburări de vorbire (afazie). Focare hemoragiilor în emisfera dreaptă poate provoca sindromul apraktoagnostichesky, psihică și parakinezy (acestea din urmă sunt exprimate în principal în faza acută a bolii). Hemiplegie este exprimat nu numai în paralizia membrelor, dar, de asemenea, paralizat mușchii feței și limbii. Suferă doar mușchii feței sub fante pentru ochi, și mușchii limbii, respectiv inervat de o anumită parte a nervului facial si hipoglos nervoase si musculare trapezul, care sunt inervate de nervul accesoriu. Funcția altor nervi cranieni la hemiplegie capsulara nu deranjat, deoarece acestea primesc inervație corticală bilaterală (p.123).
Treptat, pe măsură ce edemul creierului scade și hemodemiciul se îmbunătățește în zonele din creier care nu au suferit de hemoragie, încep procesul de reparație. Simptomele tulburărilor motorii se modifică în funcție de perioada care a trecut după un accident vascular cerebral. Inițial, mișcările arbitrare au fost complet pierdute, în viitor hemiplegia trece în hemipareză cu predominanța leziunilor părților distal ale membrelor.
Restaurarea mișcărilor începe cu un picior, apoi cu mâinile, iar mișcările apar mai întâi în părțile proximale ale membrelor. La câteva zile după accident vascular cerebral începe să restabilească tonusul muscular al membrelor paralizate. În acest caz, mâna ridică tonul mușchii flexori și piciorul - extensors, ceea ce duce la apariția postura caracteristica Wernicke-Mann. Denivelate creșterea tonusului flexori și extensori mușchii în viitor, duce la contracturi flexie în articulațiile mâinilor și extensori - în articulațiile picioarelor. Restaurarea tonusului muscular este combinată cu o creștere a reflexelor tendonului și periostalelor și o extindere a zonelor reflexogene. La început sunt patologice de tip reflexe extensor (simptome Babinski joc Oppen-trecut, Gordon, Schaefer), apoi-flexie (Rossolimo anchilozanta, Zhukovskogo).
În perioada de restaurare a funcțiilor motorului apar clone ale piciorului, ale patellei și ale mâinilor. Odată cu creșterea reflexelor, apare și perversiunea lor, apar reflexe protectoare și sincopii.
În paralel cu restabilirea mișcărilor, există o restaurare a altor funcții deranjate - sensibilitate, vedere, auz, activitate mentală etc. Perioada de recuperare durează luni și ani. Treptat, intensitatea recuperării scade și se stabilește o perioadă reziduală.
Hemoragia subarahnoidă. Etiologia. Cauza hemoragiei sub-arahnoide poate fi aceleași boli care cauzează hemoragie parenchimică, dar cel mai adesea apare în prezența anevrismelor vaselor cerebrale. Anevrismele indică un defect vascular congenital sau boli comune în care sunt afectate vasele (hipertensiune arterială, ateroscleroză etc.). Adesea, hemoragia subarahnoidă se dezvoltă ca urmare a traumei.
Hemoragia subarahnoidă apare adesea ca urmare a ruperii unui anevrism. Momentul care contribuie aici poate fi tulburările angiodeponice, fluctuațiile tensiunii arteriale.
Localizarea hemoragiei subarahnoide depinde de locul ruperii vasului. Cel mai adesea apare atunci când vasele cercului arterial al creierului de pe suprafața inferioară a creierului sunt rupte (63). Din punct de vedere macroscopic, există o colecție de sânge pe suprafața bazală a picioarelor creierului, podului, medulla oblongata, lobilor temporali. Mai puțin frecvent, focalizarea este localizată pe suprafața superioară laterală a creierului; Cele mai intense hemoragii în aceste cazuri pot fi urmărite de-a lungul brazdei mari.
La o examinare microscopică, se observă impregnarea cu sânge de meninge moi, infiltrarea cu limfo- și histiocitele lor (64).
Clinica. Hemoragiile subarahnoide se dezvoltă de obicei brusc, fără precursori. Pacienții au o durere de cap dureroasă, creând impresia unei "lovituri la cap". Simultan cu o durere de cap, apare vărsături, de multe ori amețeli. Constiinta poate fi pierdut pentru o perioadă scurtă de timp (cateva minute, uneori ore), dar la multi pacienti cu pierderea conștienței nu se produce. Psihul este spart. Poate confuzie, stupoare, somnolență, stupoare, sau, dimpotrivă, o agitație bruscă: pacienți țipă, cântă, sari din pat, își pierd orientarea în mediu, nu recunosc prietenii și cei dragi, exprimând iluzii. Sunt posibil convulsiile epileptiforme.
Câteva ore sau în a doua zi există simptome menin-ggal (p. 159). Când localizarea bazal hemoragiei se caracterizeaza prin semne de nerv cranian (ptoză, strabismul, diplopie, pareza mușchilor faciali, uneori sindromul bulbar). La unii pacienți, scăderea vederii, fundus poate fi umflarea și înroșirea nervului optic, hemoragiile retiniene, unitatea de lent. În cazul în care localizarea hemoragiei pe superolaterala suprafața creierului dominată de semne de iritare a cortexului poate fi crize Jackson, retragerea capului și ochii spre lateral, monopareza, simptome de Babinski, Gordon, Oppenheim, a scăzut de tendon și reflexele periostale.
Temperatura corpului crește în ziua a doua a bolii. În sânge există leucocitoză, cu o schimbare a formulei de sânge albe spre stânga, câteodată există albuminurie și glicozurie.
Puncția lombară cu hemoragie subarahnoidală este efectuată cu un scop diagnostic și terapeutic. Lichidul cefalorahidian curge sub presiune crescuta si contine un amestec semnificativ de sange. Pleocitoza este caracteristică, care atinge 1000-1,66 în 1 litru sau mai mult.
Pentru cursul hemoragiilor subarahnoide, recurentele sunt caracteristice. Recidivele sunt de obicei hemoragii cauzate de ruptura anevrismului. Recidivele apar la 2-4 săptămâni după prima hemoragie și se desfășoară mai sever, de multe ori se termină cu moartea.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: