Ideea de psoriazis ca boală provocată în principal de tulburările imunologice a devenit larg răspândită de la mijlocul anilor 1970. În acest caz, prima teorie explica tulburările imunopatogenia keratinizare proces, apariția în stratul superficial al pielii epidermice ale complexelor imune și anticorpi față de antigenele proprii, care rezultă din deteriorarea celulelor responsabile de formarea de solzi excitat.
Aproape simultan, au existat rapoarte care indicau rolul limfocitelor T în formarea focarelor psoriazice. Eficacitatea terapeutică a imunosupresoarelor a servit ca dovezi în favoarea faptului că limfocitele T sunt principala legătură imunologică în patogeneza psoriazisului.
În prezent, rolul limfocitelor T este dovedit de o serie de experimente care au devenit clasice. La animalele de laborator (șoareci), care au transplantat o lambă de piele sănătoasă din exterior de la un pacient cu psoriazis, după o transfuzie de sânge de la același pacient, se dezvoltă o clinică de psoriazis. Așa-numitul strat de creștere al epidermei la pacienții cu psoriazis, spre deosebire de cei sănătoși, accelerează activarea limfocitelor T. După ce implicarea limfocitelor T în patogeneză a devenit evidentă, au apărut dispute legate de natura relațiilor dintre celulele responsabile de formarea de scale și de limfocite. Unii cercetători au crezut că tulburările primare în procesul de keratinizare și infiltrarea cu limfocite reprezintă un răspuns la aceste tulburări de către sistemul imunitar. Alții au crezut că schimbările în ciclul de viață al celulelor responsabile de keratinizare, o consecință a schimbărilor în această legătură a imunității, pentru care sunt responsabile limfocitele T. Ultima teorie este împărțită în ultimii ani de majoritatea oamenilor de știință.
În cele din urmă, întrebarea asupra tipurilor de limfocite care joacă un rol principal în patogeneza psoriazisului nu a fost încă rezolvată. Există, de asemenea, controversă, care semnalează declanșarea unei exacerbări a pielii este primară: din celulele care reprezintă antigenul sau din cele responsabile de procesul de keratinizare. Pentru a înțelege această întrebare, ar trebui să acorde o atenție asupra faptului că procesul de keratinizare nu depinde numai de factori externi (declanșatori), dar, de asemenea, pe intracelulară care acționează asupra diviziunii și maturarea celulelor, de exemplu, factorul de creștere epidermal (creștere de activare) și chalones contrare , deprimând înmulțirea celulelor.
Declanșatoarele, adică mecanismele de declanșare a psoriazisului din mediul extern, sunt: factori mecanici și fizici: calculi, arsuri solare, intervenții chirurgicale etc. boli infecțioase: stafilococi, streptococi, viruși etc. medicamente: litiu, beta-blocante, inhibitori ECA, medicamente antimalarice; precum și factori psihologici: stresul. Încălcarea unuia sau a mai multora dintre factorii externi și interni menționați conduce la dezvoltarea de elemente psoriazice, datorită multiplicării crescute a celulelor epidermice și accelerării procesului de keratinizare. Aceasta oferă motive pentru atribuirea psoriazisului unui grup de boli care apar sub influența multor factori.
Cu diferite forme clinice de psoriazis, sunt descrise diferite declanșatoare ale răspunsului imunitar. De exemplu, cu un tip psoriazis tip picături acute, care se dezvoltă de obicei după o faringită streptococică, se observă activarea limfocitelor T sub influența supergenților bacterieni. Dimpotrivă, în cursul cronic al psoriazisului, declanșatoarele declanșează adesea exacerbarea stresului, exacerbarea bolii cronice de ficat, tulburările de dietă.
În nevoie de tratamentul infecției cu focare cronice: dinti cariati, inflamații ale gurii și gâtului, tractul gastro-intestinal, în primul rând ficatul și infestări parazitare, care reduc apărarea imunitară a organismului, la fel cum se face de stres, alcool si fumatul.
Pentru a întări imunitatea, pacienții cu boli de piele au nevoie de un somn de cel puțin 8 ore. Dacă adormirea este dificilă, atunci este posibil să se folosească preparate de origine vegetală, de exemplu, cum ar fi valerianul, mămăliga, menta etc.
Dacă nu există progrese ale bolii, este util să luați băi de sare conifere sau de mare. Pacienții care trăiesc în zonele cu climă mai rece, care suferă de forma de iarnă de psoriazis, de obicei, remarca o ameliorare semnificativă în procesul de pe piele după plajă și înot în mare, în același timp, îmbunătățește starea generală, crește nivelul de imunitate.
Media etapă psoriazisul deosebit de severă necesită adăugarea conceptelor actuale în tratamentul medicamentelor immunoactive, adică este vorba de medicamente citotoxice care posedă (întârziind dezvoltarea și proliferarea celulelor) și activitatea imunosupresoare. Pentru tratamentul psoriazisului se utilizează metotrexat-citostatic, care suprimă sinteza ADN-ului și divizării celulare. Dintre efectele secundare ale acestui medicament, în special hepatotoxicitatea și asuprirea hematopoiezei măduvei osoase. Ciclosporina A suprimă activitatea celulelor T și reduce sensibilitatea lor antigenică, în timp ce medicamentul trebuie să monitorizeze constant tensiunea arterială și nivelul creatininei serice.
Cele mai active sunt medicamente care acționează asupra anumitor grupuri de citokine. Acestea sunt substanțe proteice obținute biotehnologic din celule vii de animale, plante sau microorganisme destinate inhibării proceselor inflamatorii pe piele și articulații. Cele mai cunoscute medicamente din acest grup sunt infliximab (remicade), ustekinumab (stelara) și medicamentele de uz intern de droguri. Toate medicamentele enumerate mai sus sunt prescrise de psoriazis doar de către un dermatovenereolog pentru indicații stricte, auto-medicația nu este permisă.
Deigin V.I. Crearea unei noi generații de medicamente peptidice
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: