Anemia datorată deprecierii absorbției de fier. Cauze ale deprecierii absorbției de fier.
Anemia datorată deprecierii absorbției de fier. Fierul, care vine cu alimente predominant sub formă de fier feric, este absorbit numai în duoden și în părțile superioare ale intestinului subțire, după ce este transformat în fier bivalent. Factorii care joacă un rol semnificativ în absorbție:
1) acidul clorhidric din sucul gastric;
2) sucul din duoden;
3) vitamina C ca factor de stabilizare a fierului feros;
4) viteza de trecere a tulburelii alimentare în intestinul subțire, unde are loc absorbția;
5) nevoia de fier, deoarece se dovedește că într-un organism sărac în fier se absoarbe mai mult decât într-un organism saturat cu fier.
Această dependență de absorbție a fierului asupra naturii bolii este utilizată în diagnosticare. După doze mari orale de fier (200-500 mg de medicament), fier seric în organism, crește fier sărac după 2-4 ore este mult mai puternic decât la indivizii normali, datorită absorbției crescută a fierului (Heilmeyer și Plotner). Practic, acest test ajută în plus la diagnosticarea deficienței de fier latente. Creșterea gradului de absorbție nu este observată în cancerul de prostată rezistent și anemie infecțioasă.
Când fierul este spart. condiționată de unul sau altul dintre factorii menționați mai sus, imaginea anemiei essentsialnoi gipohromnoi (Kaznelson, Knud, Faber) sau ahilicheskoi hloranemii care are unele particularități.
1. Femeile de vârstă mijlocie sunt aproape exclusiv afectate.
2. Sucul gastric este hipo- sau anadic. Prin urmare, acidul clorhidric nu este neapărat absent. Achilios nu este rezistent la histamie. Complet ahiliya este extrem de rar.
3. Infracțiunile de trofism tisular (modificări ale membranelor mucoase, unghiilor etc.) cu consecințele lor - sindromul Plummer-Vinson - sunt deosebit de pronunțate.
Mai rar, o mică creștere a splinei (în 20% din cazuri), o creștere puternică a acesteia afectează acest diagnostic. Rareori se observă și în mieloză funiculară anemică hipocromă.
Simptomele oboselii generale și nevoia crescută de somn. Aici sunt manifestări comune ale anemiei - palpitații, dispnee cu tensiune, tinitus, chilliness, tendința de a leșina. Fetele sunt păstoase, palide, menstruația în timpul bolii devine mai slabă. Există o tendință de tromboză venoasă.
Relațiile patogenetice aici sunt mai complexe. Deoarece secreția stomacului rămâne intactă, nu poate fi o încălcare simplă a absorbției de fier datorită deficienței de acid clorhidric. Probabil, rolul factorilor endocrini, creșterea consumului de fier în timpul creșterii și tulburările vegetative (atonia stomacului) joacă un rol. Pierderea anormală a fierului în timpul menstruației (cel puțin la începutul bolii) și creșterea aportului de fier în perioada de creștere incompletă pot explica, în sine, epuizarea fierului în timpul pubertății. Încălcarea trofismului țesuturi se retrage puternic în fundal, ca și în cazul clorozei, nu este vorba de ani de suferință de durată, ci mai degrabă de o boală acută.
Trimiteți-le prietenilor: