Zincul în neuropediatrie și neurodiometologie
Se analizează rolul de zinc în organism, principalele surse alimante ale zincului, absorbția, transportul și excreția zincului, insuficiența de zinc și simptomele de redundanță, indicații pentru preparatele de zinc.
Preparatele pe bază de săruri de zinc (Zn) sunt utilizate în diferite domenii ale medicinei clinice. În neurodietologie, Zn, care afectează sistemul nervos central și multe alte sisteme ale corpului, se referă la micronutrienți.
Informații generale despre zinc
Zn - un microelement din cel de-al doilea grup al sistemului periodic; un metal având numărul atomic 30 și masa atomică 65,38. Pe reprezentarea în organism, Zn este al doilea doar la fier (printre microelemente). În diferite organe ale corpului uman, conțin în mod normal 2-3 grame de zinc. Configurația electronică a acestui microelement îi permite să participe la numeroase procese biochimice. Printre mai mult de 200 de metaloproteine, din care Zn este o componentă, există proteine care leagă ADN [2].
Zn este un ion predominant intracelular; este legată de peste 300 de enzime și face parte integrantă din mai mult de 100 de enzime. Zn participă la numeroase reacții de sinteză sau degradare a celor mai importanți metaboliți (carbohidrați, lipide, proteine și, de asemenea, acizi nucleici). Acest oligoelement este necesar pentru formarea eritrocitelor și a altor elemente uniforme ale sângelui; este o componentă a unui număr de metaloenzime (anhidrază carbonică, fosfatază alcalină etc.); joacă un rol important în metabolismul ARN și ADN, schimbul de proteine și lipide, precum și funcționarea legăturii de celule T a imunității [1, 2].
Zn este un inhibitor al apoptozei în diferite sisteme celulare (epiteliu, endoteliu, țesut limfoid și glandular), deși în celulele hepatice și neuronale, dimpotrivă, stimulează apoptoza. Zn conținând nucleoproteinele sunt implicate în exprimarea genetică a factorilor de creștere și a receptorilor steroidieni. Zn stabilizează structura ADN și ARN, este necesară pentru activarea ARN polimerazelor (în diviziunea celulară) și participă (ca parte a proteinelor cromatinei) la transcripție și replicare [1, 2].
Zn este un adaptogen dovedit (corectează mecanismele adaptive pentru hipoxemie, crește capacitatea / capacitatea de transport a hemoglobinei față de O2). Zn are proprietăți antioxidante și este capabil să îmbunătățească efectul altor antioxidanți; reduce permeabilitatea nespecifică a membranelor celulare și este implicată în prevenirea formării fibrozei [1, 2].
Hormonii vitali (insulină, corticotropină, somatotropină, gonadotropine) sunt dependenți de Zn. Zincul este necesar pentru creșterea și menținerea normală a proprietăților imunologice ale corpului.
Esența microelementului pentru corpul uman a fost recunoscută în anii 1960. după cercetarea A. S. Prasad și colab. (1963) și J. A. Halsted și colab. (1963) [3, 4]. În influența zincului asupra sistemului nervos, se pot distinge următoarele funcții importante ale zincului: metabolice, antioxidante, hematopoietice, hemostatice, adaptogene și imunomodulatoare.
Zincul și sistemul nervos
Schimbul de Zn din creier este reglată printr-o multitudine de proteine de transport, inclusiv „transportori de zinc» ZnT1 și ZnT3. In creierul uman sunt prezentate cu trei fracțiuni de zinc veziculară (delimitate în vezicule sinaptice ale terminațiilor nervoase), legate de membrană (metaloproteinelor implicate în procesele de stabilizare a membranei celulare), (ioni liberi) citoplasmatice [2].
Fracția veziculară a Zn este cea mai semnificativă. Zn sunt asociate spațial cu proteoglicanii terminațiilor periferice ale neuronilor. Această fracție este eliberată în cleftul sinaptic prin electrostimulare și poate modula activitatea receptorilor diferiților neurotransmițători (receptori excitatori și inhibitori, în special receptorii NMDA și GABA) [1].
Rolul Zn în neurotoxicitate este ambiguu. Astfel, neurotoxicitatea Zn-exotoxică este o consecință a efectului inhibitor asupra receptorilor NMDA. În condiții fiziologice, Zn poate concura cu Cu pentru legarea la receptorii GABA, modularea efectelor dependente de GABA în celulele cerebellar Purkinje izolate (în condiții experimentale). Zn este capabil să pătrundă prin canalele sensibile la NMDA și AMPA. Receptorii sensibili la AMPA / kainat sunt cel mai important canal pentru intrarea rapidă a Zn în neuroni corticali; ele sunt strâns asociate cu deteriorarea mitocondriilor în timpul apoptozei [1, 2].
expunere lungă (> 6 ore) cerebel Zn într-o cantitate de efecte 100 mol sau mai multe cauze neurotoxice, deși mai puțin decât incubarea pe termen lung a cerebeloase și celulelor gliale în prezența unor concentrații mai mari de oligoelement (600 umol) conduce la apoptoza. Zn la o concentrație de 20-500 mmol provoacă daune mitocondriile - datorită transferului de electroni din blocul la ubiquinone citocromului B (complex III), și Zn în concentrații mai mari determină inhibarea complexului I mitocondrial, II și IV [1, 2].
deficit de antenatal Zn promovează perturbarea reacțiilor de formare a neurocomportamentale in copilarie si varsta timpurie (pierderea memoriei, tulburări de motilitate, agresivitate crescuta, depresie, halucinații, și așa mai departe. D.). Zn eșec în timpul perioadelor critice ale creierului (8-12 săptămâni de gestație și III trimestru), însoțite de o scădere a volumului creierului, numărul total de celule neuronale, precum și modificări în raporturile citoplasmatice nucleare ale zincului (inhibarea diviziunii celulare in timpul formarii de neuroni mari) [2] .
Zn este normal și cu patologie
Acolo turbidnosti reacție de sulfat de zinc (RTTSS) utilizat într-un număr de situații clinice (N = 2-8 U). Aici 1 U este turbidnosti echivalent indusă de 1 ml de lichid care conține 10 mg de proteină per 100 ml, la care se adaugă 3 ml dintr-un acid salitsilsulfonovoy apos 3%. Patologica RTTSS ameliorare poate să apară în bolile ficatului (hepatită acută, ciroză hepatică, obstrucția tractului biliar cu boli de ficat) este rezultatul producerii de anticorpi (infecție acută - după faza acută și de convalescență, febra reumatica - cu creșterea titrului antistreptolizinelor „0 „tuberculoză cronică), precum și în alte boli, însoțite de creșterea conținutului de gamma-globulină (artrita reumatoida, si alte boli de colagen, mielomatoz multiplă, sarcoidoza în faza activă pr.). Redusă RTTSS pot fi observate la pacienții cu congenitale și dobândite agamaglobulinemie și hipogamaglobulinemie dobândite [1].
Nivelul zincului seric de 8,2 ± 0,9 μmol / L este prognostic nefavorabil. Creșterea conținutului de Zn din sânge este o consecință a deteriorării țesuturilor organismului (orice genesă), precum și a unui sindrom de scădere a debitului cardiac. Principalul motiv pentru scăderea Zn din sânge, în plus față de aportul scăzut al acestui oligoelement cu dieta, este terapia hormonului glucocorticosteroid. deficit de zinc Dobândite poate să apară în timpul postului, malabsorbția (boala celiacă, deficit de lactoză) sau pierdere crescută urinară a Zn, secrete sau pancreatice exocrine de secreție a altor specii [1].
Absorbția, transportul și excreția Zn
Căile exacte ale homeostaziei, care controlează absorbția și excreția zincului, au fost puțin studiate în prezent. Absorbția Zn este asigurată de două mecanisme principale: activă - folosind "purtătorul saturat" (purtător saturabil); când nivelurile de consum și concentrația de Zn în lumenul intestinului sunt mici și pasive, de asemenea datorită mișcării paracelulare (la niveluri ridicate de consum și concentrație de Zn în lumenul intestinului) [1, 2].
Solubilitatea zincului în intestine este scăzută, dar ionii sunt legați la aminoacizi sau peptide scurte în lumenul intestinal și eliberat la limita frontierei de perii pentru absorbția prin operarea transportatorului respectiv (hZIPI familie). Etapa inițială de absorbție are loc prin marginea pensulei, apoi ionii de Zn se leagă de metallothionein (MT) și alte proteine din citozolul celulei absorbante. MT transferă Zn (prin mișcare transversală) la limita bazolaterală în faza eliberării Zn în sânge din celula absorbantă. Această etapă se realizează prin transportul activ, deoarece concentrația de Zn în sânge este mult mai mare decât concentrația acestui ion în citozol [1, 2].
Absorbția Zn este influențată de prezența altor substanțe în dietă, în special a fitatilor (reducerea absorbției zincului). Alți agenți de complexare (de exemplu, taninii) nu interferează cu absorbția sa. Cu și Cd concurează cu Zn pentru proteina transportoare, reducând absorbția Zn. Se presupune că un aport ridicat de Fe poate reduce cantitatea de Zn absorbită. Aportul de doze mari de Ca în organism reduce echilibrul și absorbția Zn. Acidul folic poate reduce absorbția Zn dacă consumul său este scăzut. Fibrele dietetice pot, de asemenea, să interfereze cu absorbția Zn în lumenul intestinului [1].
Tulburările de absorbție ale Zn sunt asociate cu diverse boli gastrointestinale, de exemplu, boala celiacă, boala Crohn sau insuficiența pancreatică (pancreatită).
Consumul ridicat de Zn interferează cu absorbția Fe. Absorbția Zn poate fi sporită prin expunerea la glucoză, lactoză și proteine din soia. Ca și fierul, Zn este mai bine absorbit la copiii din laptele matern decât în laptele de vacă.
Albuminul este principalul purtător al Zn din plasmă, deși o parte din acest microelement este transportat de transferină și alfa2-macroglobulină. Majoritatea Zn din sânge se găsește în celulele roșii și leucocite. Zn din plasma sanguină este activ metabolic și reacționează la factori cum ar fi deteriorarea țesutului și inflamația. În faza acută a reacției la deteriorare, concentrațiile plasmatice de Zn sunt reduse la 50%.
În mod normal, Zn excretat aproape exclusiv din materii fecale, dar boli renale, diabet, ciroza hepatică, sau microelemente porfirie au o excreție crescută în urină.
Deficitul și excesul de Zn
Simptomele deficienței de zinc au fost descrise mai întâi de A. S. Prasad și colab. (1963); printre care maloroslost, hipogonadism, anemie moderată - în combinație cu scăderea conținutului de Zn în plasma sanguină (la băieți) [3].
În condiții de rutină, manifestările deficienței de Zn sunt numeroase și diverse, dar semnele imunității reduse, tulburărilor de vindecare a rănilor și, uneori, encefalopatia specifică de deficiență sunt de obicei cele principale; în unele cazuri, deficitul de Zn poate fi însoțit de un deficit de Se [1, 11].
Consumul de Zn în cantități toxice (100-300 mg / zi) este rar. Doza maximă sigură a acestui microelement este de 40 mg pe zi. Subvenția excesivă de Zn determină anomalii de absorbție a cuprului. Aportul de sulfat de zinc într-o cantitate de 2 g / zi sau mai mult poate provoca iritații ale tractului gastro-intestinal și vărsături. La depășirea Zn consum optim fiziologic pot acționa în calitate de co-mutagenă și / sau co-carcinogen (livrare microelement în celule la un nivel> 200 mg / l stimulează creșterea tumorii și carcinogeneză) [1, 2].
Indicatii pentru suplimentarea cu Zn (in situatii clinice si in afara bolii)
Preparatele de Zn sunt utilizate nu numai de neurologi, ci și de medicii din multe alte specialități, deoarece hipocinemia și nevoia de corectare nu sunt neobișnuite în medicina clinică [1].
Prezența unui număr de paralele clinice intre siclemia si deficit de Zn sugerează un posibil rol de deficit de zinc secundar în patogeneza acestui tip de boli hematologice, adesea asociat la copii cu accident vascular cerebral.
Un entități clinice patologie asociată cu tulburările metabolismului / utilizare Zn, este acrodermatita enteropatică. Aceasta este o tulburare autozomal recesiva caracterizata printr-un Zn malabsorbtie, ceea ce duce la deteriorarea eczematoase, alopecie, diaree, infecții bacteriene și fungice supraadaugate (dacă nu este tratat posibil deces) [15].
Introducerea Zn în celule la concentrații sub 7 mg / l inhibă carcinogeneza și creșterea tumorii, ceea ce explică utilitatea utilizării sale în oncologie.
Există și alte indicații pentru medicamente Zn, de exemplu, sindroame de malabsorbție (deficit de lactaza, celiac și colab.), Gastroduodenită cronică, rahitism, imunodeficiențe, anorexie, retard de crestere, pubertate intarziata, afectarea vederii, pierderea memoriei, tulburări de comportament , tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție și colab. [1]. Acestea sunt determinate de medic individual.
Zincul și imunitatea
Severă Zn deficiență însoțită de atrofie a timusului, limfopenia, scăderea răspunsurilor proliferative ale celulelor limfoide la stimularea prin mitogeni supresia selectivă a populației de celule T CD4-helper, scaderea activitatii anergiei celulelor NK (lipsa răspunsului la antigene) și hormonul timusului de activitate cu deficit. deficit de zinc, chiar usoara reduce functiei imune, perturbarea producerea de interleukina-2. deficit de Zn Lumina cauzează atrofia timusului și limfopenie, dar se caracterizează prin anergy și scăderea activității NK [30].
Esența zincului pentru corpul uman necesită subvenția obișnuită a acestui oligoelement. Utilizarea acestui microelement esențial este prezentată într-o gamă largă de patologii psiho-neurologice și somatice la copii de vârste diferite.
VM Studenikin, doctor în științe medicale, profesor universitar
S.Sh. Tursunkhuzhaeva
VI Shelkovsky, candidat la Științe Medicale
Centrul Științific pentru Sănătatea Copiilor, RAMS, Moscova
Trimiteți-le prietenilor: