Șocul exotoxic (ex-greacă, out-toxic + toxikon)
sindrom clinic. Dezvoltarea datorită efectelor chimice acute asupra corpului; se caracterizează prin tulburări metabolice, reglarea nervilor, activitatea tuturor organelor și sistemelor vitale.
Motivul pentru Sh. Poate să apară orice otrăvire severă exogenă severă. Frecvența de dezvoltare a Sh. Nu este același lucru pentru diferite tipuri de otrăvire acută. Potrivit Centrului pentru tratamentul otrăvirii acute cu substanțe caustice otrăvire se dezvoltă în 28,4%, cu otrăvirea dicloretan - în 86,3%, insecticide organofosforice (IEF) - 24,8%, droguri psihofarmacologică - 16,9% din cazuri . Șocul se dezvoltă în primele ore din momentul otrăvirii acute și provoacă 65-70% din decese.
Șocul exotoxic este un fel de șoc hipovolemic. Ea se bazează fie hipovolemie absolute, ca urmare a plazmopoterya externe și interne sau hipovolemie relativă ca urmare a tulburărilor regulamentului vascular. hipovolemie absolută la otrăvire substanțe și dicloretan caustice asociate cu o leziune a membranelor celulare ale mucoasei și pereților microvasculature tractului digestiv. hipovolemie relativă (IEF intoxicării) se produce din cauza vasodilatației periferice patologice, care poate determina inhibarea colinesterazei și acumularea unor cantități mari de acetilcolinei endogene sau inhibarea centrului vasomotor și efectul direct al compușilor chimici și a metaboliților acestora asupra receptorilor vasculare (intoxicării cu medicamente psihofarmacologică).
Atunci când FOI este otrăvit, pe lângă acest mecanism de bază de șoc, se observă efecte toxice directe asupra miocardului. ceea ce duce la o scădere a contractilității sale. De aceea, șocul în cazul otrăvirii acute a POI este adesea cardiogenic (vezi infarctul miocardic) și se desfășoară pe fondul unor tulburări de ritm cardiac și tulburări de conducere.
Hipovolemia dezvoltată conduce la scăderea revenirii venoase la inimă, apariția unui sindrom cu emisii mici și scăderea volumului de șoc al sângelui.
Principalele mecanisme patogenetice ale șocului, indiferent de cauza care a provocat-o, sunt unificate, cu toate acestea, Sh. caracterizată de o serie de trăsături specifice inerente numai lui. Cele mai importante caracteristici sunt: apariția precoce a tulburărilor metabolice, efectul consumator de timp al factorului etiologic, toxicitatea selectivă a anumitor substanțe chimice în ceea ce privește diferitele organe și țesuturi. Aceste caracteristici sunt responsabile pentru progresia rapidă a șocului în intoxicația acută, cursul său clinic sever.
Clinic, S.E. se manifestă în același mod ca un șoc dintr-o altă etiologie. Există o stare generală severă a pacientului, o încălcare a activității mentale (cu o constiență conservată), o răceală rece și un ton pielii cianotic, o transpirație rece. dificultăți de respirație, tahicardie. hipotensiune arterială și oligurie. Există încălcări ale funcției practic a tuturor sistemelor vitale ale corpului, dar insuficiența circulatorie acută pare a fi în prim plan. Deja în primele ore după otrăvire, se dezvăluie tulburări marcate de hemodinamică centrală, periferică și regională (în special sistemul portal și rinichii). Foarte repede dezvolta tulburări metabolice, gemokoaguliruyuschih și reologia sângelui, exacerbată compuși chimici specifici cu efect toxic (factori suplimentari în patogeneza acidozei în lichide cauterizarea otrăvire, coagulopatii toxic).
Cu simptome clinice tipice, diagnosticul lui S. et al. nu prezintă o dificultate. Baza pentru diagnostic este: prezența unui test chimic toxic confirmat de traume chimice severe. manifestări clinice relevante schimburi hemodinamic de bază mai mult de 20% în comparație cu valorile de control. Distinge șoc compensată (modificări hemodinamice nu depășesc 40% din normal), decompensat (parametrii hemodinamici schimbat comparativ cu controlul la 40-60%) și în mod condiționat ireversibil Sh e. (modificările parametrilor depășesc 60% din normă și nu pot fi corectate). Trebuie reamintit faptul că niciunul dintre indicatori separat nu poate servi drept criteriu pentru severitatea și prognosticul lui Sh. Criteriile cele mai fiabile sunt răspunsul sistemului circulator și dinamica unei stări clinice ca răspuns la tratament intens anti soc.
Tratamentul cu succes Sh. este asigurată de o combinație de direcții etiologice, patogenetice și simptomatice. Prima direcție asigură o îndepărtare accelerată din organism a unui produs chimic care provoacă otrăvire. Având în vedere că funcțiile organelor excretoare în stările de șoc sunt încălcate în mod semnificativ, se preferă metodele de detoxificare artificială (a se vedea Otrăvirea). Hemodializă Folosind o și hemosorption (Hemosorption) prezintă numai după stabilizarea hemodinamică la nivelul subcompensat (nu mai mică decât presiunea arterială medie de 90 mm Hg. V.). Cu șoc progresiv când tulburarea hemodinamică nu sunt eliminate terapie intensivă suficient antișoc, metoda de alegere pentru detoxifiere urgenta devine dializa peritoneală nu asigură o influență negativă suplimentare asupra sistemului circulator.
A doua direcție asigură un tratament complet de completare șoc a volumului de sânge circulant și normalizarea terapiei sale infuzie compoziție promovează pe lângă combaterea hipovolemie ameliorarea metabolismului celular, reologia sângelui și a elimina coagularea intravasculară patologice. administrat pe cale intravenoasă de soluții substituind plasma: polyglukin și reopoligljukin, soluție hipertonică (10-20%) de glucoză și insulină novocaină, amestec electrolit. Din celelalte medii de perfuzie se pot utiliza gelatină, hemodez, albumină. Neutralizarea factorilor de acidoză se realizează prin introducerea a 4 - 8% soluție de carbonat acid de sodiu. Volumul, compoziția, modul de administrare și durata soluțiilor perfuzabile determinate de greutatea pacientului și de gradul de modificări hemodinamice. Volumul total al terapiei cu perfuzie trebuie să fie de 2-3 ori mai mare decât deficitul circulant al volumului de sânge.
Pentru terapie, îndreptate împotriva șocului real și a consecințelor sale, preocupările și farmacoterapia diferențiate. In total ridicat neuroplegic stocată rezistență și sângele periferic sub presiune administrată (5 mg droperidol compus amestec neyroleptanalgeziruyuschey cu 0,1 mg fentanil) și spasmolitice (2 ml dintr-o soluție 2% de papaverină soluție platifillina 1 ml de 0,2%), iar amestecul a fost glyukozonovokainovuyu (50 ml dintr-o soluție de novocaină 2% cu 500 ml de soluție de glucoză 10-15%). Dacă hipotensiunea față de total glucocorticoizi înaltă rezistență periferică administrate (hidrocortizon. Prednisolon la 1000 mg pe zi). În șoc împotriva scăderea rezistenței periferice totale arată introducerea medicamentelor simpatomimetice - noradrenalină, dopamină, dobutamină într-o cantitate de 200-500 g per 300 ml de lichid. Aceste medicamente trebuie administrate intravenos în mod continuu pentru 24- 48 C.
Toți pacienții cu S. e. arată medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice din miocard (vitaminele B, cocarboxilaza). Pentru a îmbunătăți hemodinamica, se recomandă administrarea intravenoasă a naloxonei la 5 mg / kg. Terapia anticoagulantă necesară: heparină până la 75 000 de unități pe zi, cu o scădere treptată a dozei sub controlul coagulogramei.
Menținerea funcțiilor sistemelor vitale în cadrul sistemului Sh. se efectuează prin metode obișnuite în practica de resuscitare, ținând seama de toxicitatea selectivă a substanței care a provocat otrăvirea. O componentă importantă a tratamentului otrăvirii acute este terapia antidot specifică (vezi Antidotul). Dinamica pozitivă rapidă și pronunțată, pe fondul tratamentului în curs, demonstrează compensarea șocului; absența dinamicii pozitive în decurs de 6 ore este prognostic nefavorabilă - aproximativ 79% dintre pacienți mor în acest caz în decurs de 1-2 zile.
Bibliografie: Luzhnikov G.L. și Kostomarova L.G. Intoxicații acute, p. 125, M. 1989; Shuster H.P. Shenbori H. și Lauer X. Șoc: Aspect. Recunoaștere. Controlul. Tratament, banda. cu el. M. 1981; Șoc ecotoxic, ed. BD Komarova, M. 1980.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: