Lectură 2 viruși

Lectura № 2 (Virologie)

Arhitectura virionului este tipul de simetrie a nucleocapsidului. Aceasta este natura stivuirii capsomerilor în carcasa capsidă formată.

Se potrivește diferit, 3 tipuri de simetrie nucleocapsidă:







spirală, asigură o protecție fiabilă a acidului nucleic viral (capsomerii individuali sunt stivuite sub formă de scară spirală, acesta este un dezavantaj). Ansamblul este strict consecvent. Va fi destul de lent. Pentru a elibera acidul nucleic, acesta trebuie distrus complet.

cubic, virionul este reprezentat sub forma unui polyhedron obișnuit. Dezavantajul absenței de spirală.

O parte a virionului este construită de-a lungul unei spirale alta în cubi - fagul (capul - de-a lungul coastei cuboide - de-a lungul unei spirale).

Interacțiunea dintre viruși și celule - interacțiunea apropiată, interacțiunea genomului lor, ar trebui să fie luată în considerare într-un singur complex.

Factorii care determină interacțiunea:

caracteristicile genetice ale virusului și celulelor

starea în care are loc interacțiunea, determină rezultatul.

Prin natura rezultatelor, 4 tipuri de interacțiuni:

Infecție virală productivă. La care există o reproducere a virușilor, iar celulele infectate de un virus - perisă.

Infecție virală avortantă. Tot drumul. Reproducerea nu se produce, iar celulele repara funcțiile deteriorate.

Infecție virală latentă. Există o reproducere a virușilor, iar celulele își păstrează activitatea mai funcțională.

Virusul este transformarea indusă. Celulele dobândesc proprietăți noi care nu sunt inerente în ele.

1. Infecție virală productivă.

Acesta este un proces care are loc în mai multe perioade. Perioadele în faze. Etape în etape.

Perioada inițială. Fazele sale sunt:

aderența (adsorbția) virionilor pe suprafața celulelor sensibile.

nespecific (se așează pe suprafața celulelor, începe imediat după intrarea virusilor, numărul de virioni din primul minut scade conexiunea dintre virus și celulă - aproape nici unul)

specifice, datorită prezenței proteinelor receptorilor pe suprafața celulelor, precum și structuri complementare virusului. Conexiunea fizică a interacțiunii, substanța chimică, este mai durabilă. Proteinele de fuziune oferă ...

Penetrarea virusului în celulă.

Cel mai adesea apare exact la fel ca în fagocitoză, același mecanism. Penetrează toate celulele.

Viropexis - mecanismul de penetrare a virusului în celulă.

Fagozom format, rezultând viropeksisa fuzionează cu enzime lizozomale și fagolizozom formate (enzime lizozomale celulare) de rupere suprafața structurii virionului, un deproteinezatsiya proces ( „stripping“ - „benzi“ a virusului), iar acidul nucleic este eliberat. Și a format un sistem unic, perioada inițială se încheie. După 1 oră, sistemul este inhibarea acidului nucleic celular.







1 fază. Începe cu faza proteinelor virale timpurii, în celulele inf. virus, începe cu faza de adsorbție, există o sinteză a proteinelor moleculare scăzute, care codifică genomul celulei. Rezultatul este reprimarea genomului celular. Ca urmare a represiunii, apare o structură biologică unică, reprezentată de celulă, iar genomul este viral!

2 faze. Sinteza componentelor virionului.

Reacția virusului nucleic viral începe. În funcție de ce NC, strategia și implicarea enzimelor în moduri diferite.

Dacă ADN-ul cu două catene este vir. replicarea la fel ca și ADN-ul celular (fire unwound diverg și sintetizate complementar) ADN-dependentă ADN polimerază.

Dacă există un lanț vir. ADN, o formă replicativă și va servi ca o matrice pentru moleculele fiice. ADN-polimeraza ADN dependentă.

Sinteza moleculelor de ARN aflate pe ARN-ul matricial este efectuată de ARN-dependent

ARN polimerază, dar nu este în celule. Acestea sunt sintetizate pe ADN-ul șablonului. Această enzimă ar trebui să aducă un virion.

Dacă cele două fire sunt decupate și diverg și sintetizează în mod gratuit.

Dacă un fir, apoi printr-o formă replicativă.

Dacă catena ARN negativ - Filamentul, este „+“ fir, și dacă „+“ Filamentul, forma replicativă va fi „-“ Filament.

Numărul NK viral crește, în progresie geometrică. Mai mult, informația genetică este realizată, sinteza proteinelor virale târzii este structura proteinei virale. Se formează o formă disociată de reproducere.

3 faze. Modificarea informațiilor.

Dacă merge, atunci reproducerea virușilor.

Moleculele se unesc și formează noi firi virale. Celula poate oferi o astfel de sinteză care va duce la formarea a 100 virioni noi. Virionii sunt "inactivi", ceva nu conține nici o capsidă, nici o coajă nucleocapsidă. Mai des virionii părăsesc celulele prin înmugurire, pot lua o captare de particule de perete celular, atunci spunem că există celule gazdă.

Produsul se află la baza infecțiilor virale acute.

2. Infecția virală aviară.

Prin aceeași schemă, dar se rupe în faza de schimbare a informațiilor. Dacă nu, infecția cu virusul se va dezvolta, dar reproducerea nu va avea loc.

3. Infecție virală latentă.

Țesutul din astfel de celule va funcționa. Aceasta este o condiție tipică. Există un proverb rus: "Și lupii sunt plini, iar oile sunt întregi".

o infecție latentă necondiționată sau adevărată

infecție virală latentă condiționată

Când necondiționată, genomul viral integrează in celula, devine parte, și funcționează ca o parte a celulei (când diviziunea celulară funingine -. Genomul viral va transmite descendenții ei). Genomul celular va predomina. Se va replica atat ADN-ul celular cat si genomul viral. Celula 95-98%, genomul viral 2-5%. Cusca nu este la fel de funcțională!

Infecția virală lentă nu este o boală cronică virală. Caracterizat printr-un curs progresiv, cu ei, convalescența nu este observată. Boala se oprește în dezvoltare și se reia din nou.

Virusul rujeolic - poate interacționa cu celulele în funcție de tipul de infecție virală. Progresiv pan sclerozant - encefalita - lovirea copii mici, exprimată în întârziere în procesul de învățare, oboseală, slăbiciune musculară, opriți mersul pe jos și chiar respirație. În creierul decedatului de la el au crescut incluziunile detectate, care se găsesc în rujeolă, apoi în test. S-au detectat virusuri Ag de rujeolă și, ulterior, secvențe nucleotidice ale virusului rujeolic. Virusul rujeolic are o persistență îndelungată.

Infecții virale adevărate latente.

Tratați cu metode moderne nu știți cum. Acesta este parazitismul la nivel genetic.

Infecție virală latentă condiționată.

Interacțiunea are loc în funcție de tipul infecției virale productive. Dar virusul nu afectează un număr semnificativ de celule. Organele și țesuturile funcționează activ, dacă sunt rupte, apoi nesemnificativ.

Evident, acest tip de distribuție este mult mai larg decât ne imaginăm. Abilitatea la o astfel de interacțiune este dovedită în majoritatea virusurilor.

Virusul virusului latent - asigură reproducerea virușilor pentru multe generații de populații umane și animale.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: