Vasospasmul cerebral este unul dintre cele mai periculoase pentru viața și funcțiile stărilor creierului la pacienții cu hemoragie subarahnoidă anevrismică (SAH). Aceasta poate duce la o leziune ischemică întârziată, care este detectată prin imagistica prin rezonanță magnetică la 80% dintre pacienți. Deoarece vasospasmul este o complicație rapidă tranzitorie care apare pe cont propriu, detectarea în timp util și intervenția rapidă pot preveni dezvoltarea ischemiei.
În ultimii ani, înțelegerea noastră privind patofiziologia vasospasmului cerebral cu SAK sa îmbunătățit semnificativ, deși mecanismele precise nu sunt încă bine înțelese. Evident, prin urmare, strategiile terapeutice reale sunt relativ slab dezvoltate. Ele se concentrează mai mult pe menținerea alimentării cu sânge a creierului și nu pe efectele asupra proceselor care conduc direct la vasospasm, rămânând în același timp suficient de reușite, cu o aplicare adecvată.
Această revizuire rezumă evidența disponibilă a diferitelor abordări de tratament (atât conservatoare cât și endovasculare) utilizate în prezent. De asemenea, sunt analizate datele direcțiilor perspective; discuția include propria noastră experiență.
Nu cu mult timp în urmă, tratamentul standard al pacienților cu SAK a inclus intervenția chirurgicală întârziată pentru anevrism, utilizarea medicamentelor antihipertensive și restricționarea aportului de lichide. În prezent, astfel de activități sunt considerate nedorite și chiar contraindicate. Modificările cardinale în tratamentul SAK s-au datorat unor inovații tehnologice și ca urmare a celor mai importante studii clinice.
Restricția de admisie a lichidului este adesea recomandată pentru a reduce gradul de hiponatremie, care a fost considerată consecința unei secreții inadecvate de hormon antidiuretic. Mai târziu, această practică a fost abandonată datorită faptului că, în diferite studii, sa dovedit pericolul cu SAC. Majoritatea acestor pacienți au deja o cantitate limitată de lichid ca urmare a echilibrului negativ al sodiului cauzat de eliberarea excesivă a peptidelor natriuretice (sindromul de scădere a sării a creierului). Consolidarea hipovolemiei, restricția iatrogenică a aportului de lichid crește doar frecvența și severitatea ischemiei provocate de vasospasm. Întreținerea continuă a euvolemiei și inducerea hipervolemiei în toate cazurile de vasospasm simptomatic sunt în prezent componentele de bază ale protocolului de tratament pentru SAK.
Anterior, au fost prescrise medicamente antifibrinolitice pentru a reduce posibilitatea hemoragiilor repetate. Cu toate acestea, acest lucru a agravat fenomenul vasospasmului, iar leziunea ischemică masivă ulterioară a stabilit efectul acestor medicamente asupra prognosticului funcțional. Deoarece tratamentul în timp util al unui anevrism elimină riscul re-rupturii fără efecte secundare semnificative asupra vasospasmului, utilizarea medicamentelor antifibrinolitice nu este în prezent recomandată pentru majoritatea pacienților cu AAS.
Diagnosticul vasospasmului cerebral nu este ușor nici pentru un clinician experimentat. Pacientul cu afazie proaspătă și hemipareză pe partea dreaptă, care a verificat angiografic reducerea semnificativă a segmentului stâng al arterei mid-cerebrale M1 este mai degrabă o excepție decât o regulă. Majoritatea pacienților cu vasospasm au modificări ale conștiinței care nu sunt întotdeauna asociate cu această afecțiune. Numai în timp se dezvoltă fenomenul deficitelor neurologice locale. Prin urmare, vigilența diagnosticului trebuie să fie suficient de mare pentru a nu pierde această complicație potențial periculoasă.
Angiografia convențională rămâne standardul de aur în diagnosticul vasospasmului cerebral. În același timp, în unele cazuri, nu există modificări la pacienții la care focarele ischemice au fost mai târziu găsite în timpul studiilor neuroimagistice. Dezavantajul procedurii în sine este natura sa invazivă, de aceea este asociată cu un risc de accident vascular cerebral, ruptură a vasului sau nefropatie cu contrast de raze X. Angiografia angiografică este foarte rară, iar temporizarea inadecvată a procedurii poate duce la rezultate fals negative. Poate că cel mai mare avantaj al angiografiei este că este destul de informativ să ia în considerare posibilitatea de a trata vasospasmul cu ajutorul metodelor endovasculare.
Se demonstrează că creșterea debitului sanguin în funcție de Dopplerografia transcraniană se corelează strâns cu rezultatele angiografiei, în special în bazinul carotidei. Viteza ridicată a fluxului sanguin în vasele intracraniene în comparație cu artera carotidă extracraniană face posibilă distingerea vasospasmului de hiperemie. Creșterea vitezei din rezultatele studiilor de serie, ca regulă, este un indicator mai fiabil al vasospasmului decât orice secțiune statică a măsurătorilor individuale. screening-ul de serie cu Doppler transcraniana recomandat în prezent pentru toți pacienții cu aneurismale SAH pentru a diagnostica și evalua dinamica vasospasm (dovada de clasa I și II, de tip O recomandare a Academiei Americane de neurologice).
Metodele de neuroimagizare ponderate ponderate devin o metodă valoroasă pentru diagnosticarea precoce a focarului ischemic la pacienții cu suspiciune de vasospasm. Zonele cu difuzie redusă pot fi prezente la pacienții fără simptome focale și chiar fără semne clare de vasospasm în funcție de Doppler transcranian și chiar de angiografie. Această discrepanță se datorează vasospasmului micilor ramuri ale arterelor, care nu pot fi clar vizualizate în timpul angiografiei. Un mecanism alternativ este microembolizarea, semnele cărora se găsesc la acești pacienți. Utilizând metode de neuroimagizare cu ponderi ponderate, este posibilă și confirmarea prezenței focarelor ischemice la pacienții asimptomatici cu semne de vasospasm conform ultrasunetelor sau angiografiei. Deși în stadiul de acută este mutat din punct de vedere clinic, în viitor poate deveni un predicator al disfuncțiilor cognitive.
Există două principii principale pentru tratamentul vasospasmului cerebral după CAA: o strategie de îmbunătățire hemodinamică pentru îmbunătățirea perfuziei creierului și a intervențiilor endovasculare care vizează eliminarea vasoconstricției. Ambele sunt complementare, iar succesul lor depinde în mare măsură de exactitatea calculului timpului. Conform experienței noastre, utilizarea unui protocol standardizat, cu o definiție precisă a scopului tratamentului, este principalul factor în optimizarea eficacității tratamentului.
Primul pas este prevenirea hipovolemiei la pacient. O astfel de sarcină simplă este uneori dificil de rezolvat cu o reducere intensă a natriului. Substituentul ideal nu a fost încă recunoscut. Prin utilizarea soluției saline hipertone (3% sau 1,5%) și agenți coloidali (albumină cel mai frecvent de 5% sau 25% soluție) sunt înclinate mulți medici. Introducerea opțională a unei soluții de albumină 5% limitează pierderea de fluid și de sodiu, prin reducerea ratei de filtrare glomerulară și, prin urmare, reduce cantitatea de lichid necesară pentru a menține echilibrul de apă adecvat. Este de asemenea posibil să se utilizeze fludrocortizona (în forme concentrate pentru hrănirea enterală) și transfuzia de sânge. În același timp, administrarea de lichide orale trebuie evitată. În acest stadiu al tratamentului pacienților fără vasospasm simptomatic, obiectivul principal este menținerea unui echilibru neutru al apei, în același timp, trebuie să ne amintim de pierderi minore în lichid. Abordări mai invazive la tratament includ suport pentru presiunea venoasă centrală între 6 și 8 mm Hg. Art. și presiunea pantei arterei pulmonare (DZLA) este între 8 și 12 mm Hg. Art. (dovada clasei I). Studiile care evalueaza inducerea hipovolemia la dezvoltarea vasospasm simptomatic (Hipervolemia profilactic) nu prezintă nici un efect în ceea ce privește îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral, ischemie, prevenirea sau ameliorarea prognosticului funcțional pe termen lung (I dovezi de clasă). În plus, hipervolemia preventivă a provocat adesea complicații asociate cu supraîncărcarea cu fluide a corpului (dovada clasei I).
Administrarea orală a nimodipinei (60 mg la fiecare 4 ore timp de 21 de zile) este recomandată pentru fiecare pacient cu SAH anevrismal. Acest blocant al canalelor de calciu îmbunătățește prognosticul funcțional prin reducerea efectelor ischemiei secundare. O meta-analiză a studiilor randomizate disponibile mărturisit că medicamentul furnizează 27% reducere a riscului relativ (95% CI, 13-39%) prognostic funcțional adverse după 3 luni (clasa I proof), adică prevenirea de la 1 din 13 pacienți tratați . Aceste avantaje sunt mult mai vizibile la pacienții cu un profil clinic bun (COP, 44%), deși se aplică și la pacienții cu COP (13%). efect terapeutic mai puțin pronunțat al nimodipină pe rezultatele studiilor recente, reflectând probabil schimbări în practica clinică care vizează profilakiku sau limitare ischemie, de exemplu, prevenirea hipovolemie.
Administrarea nimodipinei nu reduce în mod semnificativ vasospasmul în funcție de angiografie. Mecanismul care stă la baza acțiunii antiischemice a medicamentului nu este cunoscut. Se presupune, de asemenea, că există efecte neuroprotective, deși în cea mai mare parte ipotetice. În ceea ce privește alți antagoniști de calciu (nicardipină, AT877), perfuzia intravenoasă a spus înseamnă în mod eficient vasospasm, angiografic confirmat redus, dar nu a îmbunătățit prognosticul global (clasa I proof).
Strategia de amplificare hemodinamică trebuie utilizată la toți pacienții cu vasospasm simptomatic documentat, cu excepția cazurilor de decompensare cardiacă. Componentele sale sunt creșterea volumului sanguin, inducerea hipertensiunii și optimizarea funcțiilor reologice (tratament într-un „trei T“ - „g ipervolemiya a indus ipertenziya g și g emodilyutsiya“).
Principalele recomandări pentru terapia conservativă a vasospasmului simptomatic pot fi grupate în etape.
Etapa 1: hipervolemie inductibilă
- Instalați un cateter venos central.
- Mențineți presiunea venoasă centrală de peste 8 mm Hg. Art. cu albumină 5% și soluții cristaloide izotonice sau hipertonice.
- Pacienții cu semne de insuficiență cardiacă intră în artera pulmonară a cateterului Swan-Ganz și optimizează ZDL la un nivel de peste 12 mm Hg. Art. și chiar mai bine - ai ajunge la un platou în raport cu PAOP indice al volumului sistolic (acest lucru este valabil, în special, în acele situații, în cazul în care creșterea primului indicator la 2 mm Hg nu conduce la o creștere în a doua cifră cu cel puțin 10% ..).
- Dacă simptomele persistă, treceți rapid la pasul 2.
Etapa 2: hipertensiune inductibilă
- Stabiliți un cateter arterial.
- Începeți injecția cu picături de fenilefrină (10-30 μg / min). Pentru a menține o presiune arterială medie de peste 110 mm Hg. Art. (sau presiunea arterială sistolică peste 160 mm Hg). Dacă deficitul neurologic persistă, încercați să atingeți CAT peste 130 mm Hg. Art. (sau tensiune arterială sistolică peste 180-200 mm Hg).
- Dacă este necesar, suplimentați tratamentul cu dopamină (5-20 μg / kg / min.) Și monitorizați frecvența cardiacă cu risc de tahicardie.
- Cu toate ca alternativă rezonabilă este un noradrenalinei dopaminei (0,5-3 ug / kg / min.) Pentru a evita agravarea aplicării hiponatremia a vasopresor trebuie evitată.
- Dacă simptomele persistă, mergeți la pasul 3 rapid.
Etapa 3: îmbunătățirea hemodinamică
- Introduceți cateterul Swan-Ganz în artera pulmonară.
- Începeți introducerea picăturilor de dobutamină (5-15 μg / kg / min). Pentru a crește indicele cardiac de peste 3,5 l / min / m 2.
- Optimizarea funcțiilor reologice ale sângelui prin hemodiluție va contribui, de asemenea, la creșterea fluxului sanguin cerebral. Acesta este unul dintre cele mai puternice argumente în favoarea folosirii medicamentelor coloidale, în ciuda costurilor lor relativ mari. Indicatorii ideali ai hematocritului la pacienții cu risc de ischemie cerebrală sunt 28-32%; o concentrație mai mare de eritrocite poate crește vâscozitatea și o concentrație mai mică poate reduce eliberarea de oxigen. Un studiu recent, folosind măsurarea în serie a fluxului sanguin cerebral folosind 133 Xe și 99mTc pentru a evalua efectele hemodilutie izo- și hipervolemică asistat la reducerea semnificativă a transportului de oxigen după atingerea unui nivel de hematocrit de 28%.
- Fiecare medic care se confruntă cu necesitatea de a trata ONA poate atesta eficacitatea strategiei pentru a îmbunătăți tratamentul ischemiei hemodinamic simptomelor cauzate de vasospasm. În același timp, nu există dovezi calitative în favoarea acestei abordări. În studiile prospective, a fost demonstrată posibilitatea utilizării unor abordări terapeutice care să optimizeze hemodinamica pe baza diferitelor protocoale. Consensul dintre neurologi și neurochirurgi cu privire la algoritmul optim nu este disponibil în prezent. Un grup de cercetători, ca obiectiv principal al tratamentului, susține o creștere a tensiunii arteriale, altul - o creștere a capacității cardiace. Randomizat, controlat, multicentric pentru a examina beneficiile de câștig hemodinamice în tratamentul vasospasmului, cel mai eficient protocolul și ideal hemodinamice „țintă“ terapie. Astăzi, pe dovezile de clasa II și III Hipervolemia hipertensiunea indusă și eventual hemodilution conduc direcții de tratament conservator al vasospasmul cerebral urmat de SAH.
Tahicardie, aritmii ventriculare și bronhospasm (de obicei, ușoare). Medicamentul rareori provoacă trombocitopenie și hipokaliemie.
Terapia endovasculară ca metodă de alegere trebuie luată în considerare dacă pacientul dezvoltă vasospasm simptomatic refractar la tratamentul conservator. Abordările disponibile sunt angioplastia și administrarea intra-arterială a vasodilatatoarelor. Angioplastia cu balon poate îndepărta eficient vasospasmul focal din datele de angiografie în segmente relativ mari. Ameliorarea clinică după angioplastie a fost documentată în mod repetat. Deoarece efectul acestei intervenții este pe termen lung, ar trebui să se realizeze la prima ocazie tehnică. Administrarea intraarterială selectivă a vasodilatatoarelor poate reduce vasospasmul ramurilor mici distal. În acest scop, papaverina a fost utilizată cel mai des, dar relația acestui medicament cu fenomenul deficitului neurologic focal tranzitoriu a stimulat căutarea unor mijloace îmbunătățite. Sigure și alternative eficiente sunt verapamilul, nimodipina și nicardipina. Compararea efectelor acestora din urmă cu angioplastia în stoparea spasmului segmentelor vasculare distale ar trebui să fie scopul cercetărilor viitoare.
Deși majoritatea cercetătorilor sunt de acord că terapia de intervenție timpurie pentru vasospasm poate avea avantajele sale, trebuie să ne gândim încă la momentul optim. Deși rezultatele optime pot fi obținute la începutul tratamentului în decurs de 2 ore de la apariția simptomelor, efecte pozitive sunt, de asemenea, posibile cu extinderea ferestrei terapeutice la 24 de ore.
Perspective abordări de cercetare la tratament
Mai multe direcții de cercetare în viitorul apropiat promit noi alternative terapeutice pentru pacienții cu vasospasm după SAC. Conform celor mai recente date, agregarea plachetară după această variantă de hemoragie intracraniană crește, iar un studiu clinic pilot a arătat că utilizarea aspirinei în astfel de cazuri este sigură. Pe baza efectelor pozitive ale derivaților de heparină observate la animale și a modelelor de vasospasm ex vivo, au fost deja finalizate două studii randomizate dublu-orb, cu doze mici de enoxaparină. Rezultatele au fost contradictorii - un studiu a raportat beneficii clinice fără a crește riscul de sângerare, în altul a fost complet opus. Tancurile de spalare cu trombolitice au redus efectiv severitatea vasospasmului la pacientii cu cheaguri de sange mari in aceste formatiuni cerebrale. Această intervenție este utilizată în unele centre, dar nu este inclusă în protocoalele standardizate.
Cineva susține hipotermie și pacienți cu barbituric la pacienții cu SAK sever și vasospasm, refractar la tratamentul conservator și endovascular. Astfel de măsuri pot fi eficiente doar ca acestea din urmă. Inovațiile tehnologice, cum ar fi un cateter endovascular de răcire, pot facilita inducerea rapidă și eficientă a hipotermiei, urmată de creșterea controlată a temperaturii.
donori de oxid nitric, antagoniști ai endotelinei, agenți care inhibă reacția peptidelor natriuretice și interferență, nivelarea efectelor nocive ale radicalilor liberi de oxigen, precum inhibitori ai apoptozei endoteliale sunt direcțiile este de a fi studiate. Avantajele lor potențiale sunt susținute de o bază teoretică gravă și din ce în ce mai multe date experimentale. În opinia noastră, preparatele farmacologice cu astfel de proprietăți vor primi recunoașterea clinică în următorii câțiva ani.
Pregătit de Yury Matvienko
Trimiteți-le prietenilor: