Schimbarea tensiunii arteriale și a volumului în cavitățile inimii în diferite faze ale cardiociclului.
Inima este un organ muscular gol, format din 4 camere (2 atrii și 2 ventricule).
Masa inimii este de 0,425-0,570 kg. Peretele inimii a 3 straturi: endocard, miocard, epicard.
2 tipuri de supape atrioventricular (intre atriu si ventricul): stânga-parte bicuspid, semilunare dreapta și tricuspidă care separa aorta din ventriculul stang si trunchiul pulmonar al ventriculului drept.
Ciclul inimii și fazele sale. Puteți distinge între două faze ale sistolului și diastolului. Mai slabi sistola atrială și sistolei ventriculare mai scurte de 0,1 sec și ventriculară sistola -0,3 s, diastola atrială de 0,7 sec și 0,5 pauză ventriculară s.Obschaya (atrială simultană și diastolă ventriculară) a inimii durează 0,4s . Întregul ciclu cardiac este de 0,8 secunde.
Durata diferitelor faze ale ciclului cardiac depinde de ritmul cardiac. Cu contracții mai frecvente, activitatea fiecărei faze scade, în special diastolul.
Diastolul atrial, valvele atrioventriculare sunt deschise și sângele provenit din vasele corespunzătoare, umple nu numai cavitățile lor, ci și ventriculele. În timpul sistolei atriilor, ventriculele se umple complet cu sânge.
Aceasta elimină mișcarea inversă a sângelui în venele goale și pulmonare. Pe măsură ce cavitățile ventriculilor se umple cu sânge, supapele valvelor atrioventriculare se apropie strâns și separă atriul de ventricule. La sfârșitul sistolului
ventricule, presiunea în ele devine mai mare decât presiunea din aorta și trunchiul pulmonar, ceea ce facilitează deschiderea supapelor semilunare, iar sângele din ventricule intră în vasele corespunzătoare. În timpul diastolului ventriculilor, presiunea în ele scade brusc,
care creează condiții pentru mișcarea inversă a sângelui în direcția ventriculilor. La acest sânge se umple buzunarele supapelor semilunare și provoacă prinderea lor.
Deschiderea și închiderea supapelor depinde de modificarea presiunii în cavitățile inimii.
72. Caracteristicile fiziologice și miocardul s-va. Automatul inimii. Stratul muscular miocardic este reprezentat de două tipuri de celule: celulele miocardului de lucru (cardiomiocite tipice) și celulele sistemului conductiv (cardiomiocite atipice).
Particularitatea celulelor contractile de miocard este prezența discurilor intercalare între cardiomiocite (nexus). Discurile de inserție sunt o varietate de sinapse electrice, oferind tranziția excitației de la un cardiomiocit la altul. Aceste formațiuni fac posibilă tratarea miocardului de lucru ca sincițiu funcțional.
Automatizarea inimii este capacitatea celulelor individuale ale miocardului de a fi excitate fără o cauză externă, în legătură cu procesele care au loc în ele. Proprietatea automată este posedată de sistemul de conducere cardiacă. Miocardul contractil nu posedă proprietatea automatizării. Proprietatea cea mai exprimată a automatizării este reprezentată în nodul sinoatrial. Elementele celulare ale nodului sinoatrial într-o stare de odihnă fiziologică relativă generează 60 până la 70 potențiale de acțiune pe minut. În mod normal, nodul sinoatrial este pacemaker-ul, șoferul ritmului inimii. Nodul atrioventricular are o automatizare inferioară. Acest lucru se manifestă prin faptul că, dacă nodul sinoatrial este blocat de conducătorul ritmului cu ajutorul unor factori, devine nodul atrioventricular. Cu toate acestea, este capabil să genereze doar 40 până la 45 de potențiale de acțiune pe minut într-o stare de dormanță fiziologică relativă. Celelalte elemente ale sistemului de conducere au o automatizare chiar mai scăzută: pachetul de Guiss, picioarele pachetului Guiss, fibrele Purkinje. Automatul în sistemul de conducere scade de la baza inimii până la vârf, gradientul automatului de la baza inimii până la vârf crește.
Cauza apariției spontane a potențialului de acțiune în elementele sistemului conductiv este fenomenul depolarizării spontane diastolice. În centrul depolarizării diastolice spontane se află un complex de procese asociate cu schimbarea curenților ionici prin membranele biologice ale celulelor într-un sistem conductiv. Este dovedit faptul că, odată cu diferența de potențial în celulele nodul sinoatri-cial atinge valoarea maximă posibilă, a crescut imediat permeabilitatea membranei pentru ionii de Na + și Ca ++. În același timp, permeabilitatea la ionii K + și Cl - scade. Aceasta este cauza depolarizării. Transconductanța depolarizare diastolică spontană poate varia în funcție de viteza curentului ionic Na + și Ca ++ prin membrana - cu atât mai mare viteza curenților de ioni Teb mai mare prăvăliș depolarizare diastolică spontană.
Inima este un organ muscular gol. Este format din 4 camere (2 atrii și 2 ventricule) .2 Septul este vertical și orizontal.
Masa inimii este de 0,425-0,570 kg. Peretele inimii a 3 straturi: endocard, miocard, epicard.
2 tipuri de supape atrioventricular (intre atriu si ventricul): stânga-parte bicuspid, semilunare dreapta și tricuspidă care separa aorta din ventriculul stang si trunchiul pulmonar al ventriculului drept.
Lungimea inimii este de 12-15 cm, mărimea este de 8-10 cm, dorsalul anterior este de 5-8 cm, endocardul plasează suprafața interioară a inimii.
Miocardul din mușchiul transversal striat. Musculatura atriilor este separată de musculatura ventriculilor prin țesutul conjunctiv
Stratul muscular al atriilor este mult mai puțin dezvoltat decât nivelul muscular al ventriculilor, care este legat de caracteristicile funcțiilor. Perecard înconjoară inima ca o pungă și asigură mișcarea liberă. Sosotit din 2 pliante:
intern și extern, și între ele o fantă cu fluid seros.
miocardul creează contracții ritmice automate ale inimii, alternând cu relaxarea, datorită prezenței unui sistem de conducere al inimii, prin care impulsul se răspândește.
Automat este capacitatea țesuturilor și a organelor de a intra într-o stare de excitație fără iritare, legată de funcția sistemului de conducere.
Gradientul automaticii arată intensitatea și gradul de schimbare a capacității inimii de a scădea automat de la bază
În repaus, suprafața internă a membranelor cardiomiocitelor este încărcată negativ. Potențialul de repaus este determinat în principal de gradientul concentrației transmembranare a ionilor K + și în majoritatea cardiomiocitelor (cu excepția nodului sinusal și a nodului AV) este de la minus 80 până la minus 90 mV. Excizia în cardiomiocite include cationi și depolarizarea lor temporară - potențialul de acțiune apare.
Mecanismele ionice ale potențialului de acțiune în cardiomiocitele de lucru și în celulele nodului sinusal și ale nodului AV sunt diferite și, prin urmare, forma potențialului de acțiune diferă de asemenea (Figura 230.1).
Potențialul de acțiune al cardiomiocitelor sistemului His-Purkinje și miocardul ventricular este împărțit în cinci faze (Figura 230.2). Faza depolarizării rapide (faza 0) se datorează introducerii de ioni de Na + prin așa-numitele canale de sodiu rapide. Apoi, după o scurtă fază de repolarizare rapidă rapidă (faza 1), începe o fază de depolarizare lentă sau un platou (faza 2). Aceasta se datorează introducerii simultane a ionilor de Ca2 + prin canalele de calciu lent și eliberarea ionilor K +. Faza repolarizării rapide târzii (faza 3) se datorează randamentului predominant al ionilor K +. În cele din urmă, faza 4 este un potențial de odihnă.
Bradiaritmiile pot fi cauzate fie de o scădere a frecvenței apariției potențialelor de acțiune, fie de o încălcare a comportamentului lor.
Capacitatea unor celule inimii de a forma spontan potențiale de acțiune se numește automatism. Această capacitate este posedată de celulele nodului sinusal. efectuarea sistemului atrial. Nodul AV și sistemul Gisa-Purkinje. Automatizat prin faptul că după terminarea potențialului de acțiune (adică în faza 4), în loc de potențialul de repaus, se observă așa-numita depolarizare spontană (lentă) diastolică. Cauza sa este intrarea ionilor Na + și Ca2 +. Atunci când, ca urmare a depolarizării diastolice spontane, potențialul membranei atinge pragul, apare un potențial de acțiune.
Conductivitate. adică viteza și fiabilitatea excitației depind, în special, de caracteristicile potențialului de acțiune în sine: cu cât este mai înclinat și cu mai mare amplitudine (în faza 0), cu atât viteza și fiabilitatea comportamentului sunt mai mici.
Cu multe boli și sub influența unui număr de medicamente, rata de depolarizare în faza 0 scade. În plus, conductivitatea depinde și de proprietățile pasive ale membranelor cardiomiocitelor (rezistență intracelulară și intercelulară). Astfel, rata de excitație în direcția longitudinală (adică, de-a lungul fibrelor miocardului) este mai mare decât în cazul comportării transversale (anizotrope).
În timpul potențialului de acțiune, excitabilitatea cardiomiocitelor este redusă brusc - până la excitația completă. Această proprietate se numește refractare. În perioada de refractivitate absolută, nici un stimul nu este capabil să înduplecă celula. În perioada de refractivitate relativă, apare excitația, dar numai ca răspuns la stimulii supra-prag; rata de excitație este redusă. Perioada de refracționare relativă continuă până la restaurarea completă a excitabilității. Există, de asemenea, o perioadă refractară eficientă la care excitarea poate să apară, dar nu și dincolo de celulă.
În cardiomiocitele sistemului His-Purkinje și al ventriculilor, excitabilitatea este restabilită simultan cu sfârșitul potențialului de acțiune. Dimpotrivă, în nodul AV excitabilitatea este restabilită cu o întârziere semnificativă. Inima: legătura dintre excitație și contracție.
Trimiteți-le prietenilor: