Sistemul mononuclear fagocitar include monocite din sânge și diferite macrofage (celule Kupffer din ficat, macrofage alveolare, macrofage de țesut conjunctiv, celule Langerhans, astrocite, celule gliale, osteoclaste). Toate acestea provin din celule stem hematopoietice și suferă o serie de etape: monoblast-promonocyte monocit-macrofag.
Ripen sub influența a patru factori de stimulare a coloniilor de granulocite-macrofage (GM-CSF), izolați prin limfocite T, fibroblaste și macrofage. În funcție de localizarea ulterioară, macrofagele dobândesc trăsături structurale și morfologice specifice. Aceștia poartă markeri pe suprafață: CD14, receptori Fc pentru imunoglobuline, receptori pentru componenta C3 a complementului și antigeni HLA-DR. Moleculele CD14 leagă bacteriile lipopolizaharide împreună cu proteina serică, când macrofagele sunt activate, acestea sunt eliminate din celulă.
Fagocitele au un aparat lizozomial dezvoltat, care conține un număr mare de enzime.
• recunoașterea și prezentarea (prezentarea) antigenei,
• secreția mediatorilor sistemului imunitar (monokine).
Fagocitoza. Fenomenul de fagocitoză a fost descoperit în 1883 de I. Mechnikov (vezi istoria dezvoltării imunologiei).
Procesul de fagocitoză are loc în mai multe etape:
Pasul chemotaxia este mișcarea intenționată a macrofagelor obiect fagocitoză (antigen eritrocitar) care alocă factori chemotactici (componente bacteriene anafilatoxină, limfokine și t. D.).
Stadiul de adeziune se realizează prin două mecanisme: imun și non-imună. Fagocitoza nonimună se datorează adsorbției nespecifice a antigenului pe suprafața macrofagelor. În fagocitoza imună au fost implicați receptorii Fc ai macrofagelor la imunoglobuline. În unele cazuri, macrofagul poartă anticorpi pe suprafața sa, datorită căruia este atașat la celula țintă. În alte cazuri - cu ajutorul receptorului Fc, acesta sorbează complexul imunitar deja format datorită fragmentelor de anticorpi liberi Fc. Anticorpii și factorii de complement care sporesc fagocitoza se numesc opsoninuri.
Etapa de endocitoză (absorbție). Astfel, există fagocitelor invaginare a membranei și care învelește un obiect de fagocitoză pentru a forma pseudopodia phagosome. Ulterior, fagozomul fuzionează cu lizozomii și se formează un fagolizozom.
Stadiul digestiei. În această etapă apare activarea enzimelor lizozomale care distrug obiectul de fagocitoză.
Există fagocitoză completă și incompletă. Cu fagocitoză completă, are loc o digestie completă și celula bacteriană moare. Cu o fagocitoză incompletă, celulele microbiene rămân viabile. Acest lucru este asigurat de diverse mecanisme. Deci, tuberculoza mikobakgerii si Toxoplasma preveni fuziunea phagosomes cu lizozomi; gonococi, stafilococi și streptococi pot fi rezistente la acțiunea enzimelor lizozomale, Rickettsia și Chlamydia poate persista mult timp în citoplasmă în afara fagolizozom.
Recunoașterea și prezentarea antigenilor prin macrofage.
Ca urmare a fagocitozei și a digestiei antigenelor, se formează un număr mare de fragmente antigenice moleculare scăzute. O parte din ele sub formă de peptide se deplasează la suprafața macrofagului.
În cazul în care organismul propriu AG a fost digerat, atunci se leagă la moleculele HLA clasa I (HLA-A, HLA-B, HLA-C). Exoantigenii-peptide de lungime de 12-25 de aminoacizi se leagă la moleculele de clasa 2 (HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ). Numai după aceea interacționează cu ajutorul T. Astfel, macrofagii prezintă antigenul procesat la ajutorul T în combinație cu antigeni HLA (primul semnal).
Secreția mediatorilor sistemului imunitar (monokine). Cel de-al doilea semnal pentru activarea ajutoarelor T este izolarea prin macrofage a interleukinei I-monokin cu o varietate de efecte biologice și pirogenice. În plus, macrofagii elimină și alți mediatori: IL-3, 6, 8, 10, 15, factor de necroză tumorală (TNF), prostaglandine, leucotriene, interferoni. și. factori de completare, enzime.
IL-1 și TNF - principalii mediatori macrofage sunt alocate sub acțiunea endotoxinelor - specii multiple lipopolizaharide de bacterii, induc sinteza proteinelor fazei acute a inflamației, șocului septic. Proprietatea lor principală este un efect pro-inflamator. Ele stimulează proliferarea celulelor ucigașe îndreptate împotriva tumorii și, de asemenea, distrug direct multe celule. TNF crește producția de interferoni, IL-1 și IL-2. În plus, ea exercită un efect sistemic, în special crescute de hormoni de alocare hipotalamus.
Trimiteți-le prietenilor: