Faza de fagocitoză

Procesul de fagocitoză constă dintr-o serie de etape consecutive, interrelaționate și reciproc conjugate:

1. Abordarea fagocitului la obiectul de fagocitoză;

2. Aderența fagocitului la obiect;







3. Absorbția obiectului de către un fagocit;

4. uciderea - uciderea obiectului viabil de fagocitoză;

5. Digestia intracelulară a obiectelor moarte sau moarte.

Studiul acestor etape are o valoare definită pentru evaluarea procesului fagocitar, deoarece permite identificarea tulburărilor de fagocitoză în anumite stadii (de exemplu, pentru diferite IDS).

1. Apropierea fagocitului cu obiect de fagocitoză poate fi rezultatul unei coliziuni accidentale într-un mediu lichid sau al chemotaxiei - mișcarea activă direcționată a fagocitului către obiect. Chemotaxia pozitivă este cauzată de produsele de activitate microbiană. Fagocitele migrează, de asemenea, în locurile de țesut deteriorate, cu produse chimotropice deosebit de puternice (chemoattractanți) formate prin contactul celulelor rupte cu plasma sanguină. Se crede că acestea se formează prin acțiunea enzimelor din sânge, componente ale sistemului complementar (C3a, C567, C5a).

Produsele de descompunere a proteinelor - polipeptide - hemotropny mai mult decât proteinele coloidale mari. Pentru un chemotactic pozitiv necesită chemoatractanți adecvate ale dozei și receptori de membrană spe cifice de fagocite ale acestora, surse de energie (ATP), precum și alți factori care stimulează capacitatea de tori fagocitelor la mișcare activă.

Violarea chemotaxia apare în anumite boli congenitale sistem fagocitelor-tară (de exemplu, sindroame Higashi-Chediak, sindromul Wiskott-Aldrich, severă CID com-bine, IDS dobândite secundar, care se dezvolta in arde boli existente bo, diabet zaharat, cresterea tumorii, virale cronice , infecții bacteriene și fungice etc.). încălcarea tranzitorie scurtă de chemotaxie observate în nou-născuți în primele 10 zile de viață, care este asociat cu o capacitate slabă de neutrofile EeJ-spond la prezența chemoatractanți și, prin urmare, se acumulează în inflamația.

2. Stadiul aderării implică opsonizarea, recunoașterea și atașarea fagocitului la obiectul de fagocitoză. Opsonizarea - procesul de adsorbție pe suprafața opsonică obiect străin - substanțele mediatorilor moleculare în interacțiunea cu obiect fagocite fagotsitiruemym. Opsoninii facilitează recunoașterea și măresc intensitatea fagocitozei. Ca și în cazul tulburărilor de chemotaxie, se observă o scădere a proprietăților adezive ale neutrofilelor în tulburările congenitale și dobândite ale sistemului fagocitar (multe infecții cronice de natură virală și bacteriană).

3. Etapa de absorbție este un proces activ, volatil. Esența ei constă în pseudopodia particule oh-lână și înmuierea-l în citoplasma macrofage. Rezultatul etapei de absorbție este formarea unui fagozom care conține o particulă străină. Absoarbe mult mai intense obiecte fagocite fagocitoză tratate ser cu plasmă, cu susținere-opsonins - Ig G, complement, proteina C-reactivă și altele. Formele congenitale de încălcare a acestei faze de fagocitoză rămân necunoscute. Absorbția poate fi întreruptă cu unele infecții acute și cronice și procese autoimune. Într-o serie de cazuri, o scădere a capacității de absorbție poate fi asociată nu cu fagocitoza, ci cu opsonizarea. O afecțiune similară poate apărea în cazul leziunilor septice.







4. Stadiul uciderii (uciderii) este asigurat de prezența factorilor bactericizi în fagocite, care sunt eliberați în fagozom sau în mediul înconjurător (efect bactericid îndepărtat). Uciderea microorganismelor viabile se realizează cu ajutorul mecanismelor dependente de oxigen și oxigen.

Mecanismele dependente de oxigen sunt asociate cu formarea de specii reactive de oxigen, care au un efect microbicidal. Factorii dependenți de oxigen includ:

- produse ale "exploziilor respiratorii": anion radical radical superoxid, radical hidroxil, formă de singlet oxigen, halogeni și altele;

Mecanisme independente de oxigen - moartea și distrugerea microbilor apar sub influența următorilor factori:

- mediu acid al fagolizozomilor (valoare pH până la 4,5 unități);

- enzime hidrolitice - lizozimă, fosfatază alcalină;

- proteine ​​și peptide microbicide - proteine ​​cationice, lactoferină, lizozimă.

5. Etapa de digestie este posibilă numai atunci când obiectul fagocitar și-a pierdut viabilitatea. Acesta este realizat de către enzimele lizozomale (aproximativ 60), Koto-secară turnată în fagolizozom format. Factori Aici distins bactericide (lizozimul, proteina cationică, mieloperoxidaza și altele asemenea. D.) și hidrolază (protează, lipază, fosfolen caneluri, amilaza, etc.) și alte substanțe. Aici este stabilit un mediu acid - pH până la 4,5 unități. Digestia enzimatică are loc o degradare finală a componentelor obiectului străin. În acest caz, vorbesc despre fagocitoză completă.

Cauzele încălcărilor de ucidere sunt clasificate în exogene și endogene. Printre factorii exogeni care sunt asociați cu tulburări în sistemul citokinelor și opsoninelor, printre cele endogene se numără descompunerea sistemelor de fagocite microbicide. Defectele acestei faze de fagocitoză pot fi congenitale și dobândite și, de regulă, pot conduce la dezvoltarea de infecții pio-native cu severitate variabilă, cu leziunea predominantă a membranelor mucoase și a pielii.

Slăbirea ucidere observate în unele tulburări congenitale ale sistemului fagocitelor, de exemplu, boala granulomatoasă cronică, sindromul Chediak-Higashi, de defecte ale mieloperoxidazei enzimei. Formele Dobândite reduc ucidere observate la slăbirea reactivitatea specifică sub influența ionizante citostaticelor radiații, care primesc medicamente steroidiene și non-steroidiene anti-inflamator precum și în bolile one cal cum ar fi diabetul, uremia, leucemie, sepsis. Slăbirea uciderii este posibilă cu nutriție insuficientă a proteinelor, observate temporar la nou-nascuti. Capacitatea de a efectua uciderea de neutrofile snizhet semnificativ cu infecții stafilococice, pielonefrita cronica, boli cronice ale sistemului respirator, și altele.

REGLEMENTAREA FUNCTIEI FAGOCITITELOR. Într-un corp integral, fagocitele au o autonomie binecunoscută. Acest lucru are o mare importanță, deoarece fagocitele pot funcționa acolo unde alte celule mor. Fagocitoza are loc într-o gamă largă de pH - de la 6,5 ​​la 8 unități.

Factori care stimulează fagocitoza, opsonins includ, tiroxina, sex hot-Mons, cGMP, acetilcolina și medicamente colinergice; la factorii care inhibă procesul de fagocitoză - leucotoxine, antifagine, cAMP, glucocorticoizi.

Unele substanțe hormonale și umorale au un efect dublu asupra activității și eficacității procesului fagocitar. Deci, se știe că adrenalina activează AMP-ciclaza și creează condiții pentru acumularea de cAMP în celule. Cu toate acestea, dozele fiziologice de epinefrină pot crește intensitatea fagocitoză datorită:

a) eliberarea leucocitelor din depozit și dezvoltarea leucocitozei de redistribuire;

b) creșterea producției de leucopoietină, sub influența căreia există o leucocitoză absolută;

c) activarea fosforilazelor, creșterea intensității glicolizei, care asigură activarea tuturor proceselor dependente de energie în fagocite.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: