Blocarea intraarterială este caracterizată de o încălcare a trecerii unui puls electric în atriu.
Etiologie și patogeneză
Se observă cel mai adesea în bolile de inimă însoțite de tensiune atrială semnificativă, în special de cele din stânga - defecte cardiace mitrale, cardiomiopatii etc.
În centrul patogenezei se află încetinirea conducerii de-a lungul căii interatrale - pachetul Bachmann, care apare ca urmare a tulburărilor metabolice în miocard, modificări degenerative și fibrotice în mănunchi.
Caracteristici caracteristice, cu excepția datelor ECG, nr. ECG înregistrează dinte mărit, divizat și uneori bifazic.
Tratați boala de bază. Nu există tratament special pentru fibrilația atrială atrială.
Blockade sau disociere atrio - o încetinire sau oprire a impulsurilor de la atrii la ventricule din cauza leziuni ale nodului atrioventricular, pachet Dog Canis fascicul și picioare. Conducerea AV se poate deteriora la orice nivel.
Cu cât leziunea este mai mică, cu atât mai severă este manifestarea clinică, prognosticul nefavorabil. Dacă leziunea are loc la locul distribuției fasciculului PSA la nivelul picioarelor, atunci complexul QRS pe ECG nu se modifică; dacă este mai mică, atunci are loc extinderea sau modificarea complexului, ca și în blocada piciorului.
Etiologie și patogeneză
Motivele pentru dezvoltarea acestui tip de tulburare de conductivitate pot fi: a) tulburări funcționale (atleți vagotonici); b) organic: procese inflamatorii in miocard, cicatrici nodul atrioventricular (infarct miocardic acut, o cardioscleroză aterosclerotică) c) modificări electrolitice.
Poate să apară o ușoară încetinire a conducerii AV, progresia inhibării parabiotice în sistemul atrioventricular este importantă. Blocurile ventriculare atriale sunt asociate cu teoria conducerii "ascunse", multitudinea modalităților de realizare și, de asemenea, cu o scădere a labilității funcționale a miocardului.
Există blocări AV de trei grade.
Prima etapă se caracterizează prin întârzierea conducerii atrioventriculare. Toate impulsurile ajung la ventricule, dar viteza lor este redusă. Nu există manifestări subiective, diagnosticul se efectuează numai prin examinarea ECG: ritmul este corect, intervalul PQ este crescut (în mod normal nu mai mult de 0,20 secunde). Durata intervalului PQ poate ajunge la 0,30 sec. și mai mult. Cu un interval foarte lung de PQ, puteți asculta câteodată un ritm distinct al atriilor.
A doua etapă (II) este caracterizată de o încălcare gravă a conductivității AV. Nu toate impulsurile ajung la ventricule, ventriculele se contractă sub influența impulsurilor individuale (spre deosebire de gradul al treilea). Există 2 tipuri de AV-blocadă a gradului II.
La tipul 1 (tip Mobits II), după cum se efectuează impulsurile, intervalul RO se prelungește treptat până când valul impulsului cade complet. Cu fiecare impuls de la atriu la ventricul, conducerea este din ce în ce mai epuizată. Pe ECG, intervalul PQ din fiecare complex ulterior devine mai lung. Deocamdată, ventriculele au încă timp să răspundă la fiecare stimulare, dar vine un moment în care exploatația este atât de lentă încât o contracție ventriculară cade. Este format diastolicul, în timpul căruia energia fasciculului Psa este restaurată, iar următorul impuls va trece mai repede. Cu toate acestea, datorită unui număr de impulsuri, conducerea din nou încetinește și din nou apare o contracție ventriculară (perioadele Samoilov-Wenckebach).
În mod tipic, acest tip de blocaj al conducerii AV este relativ ridicat, astfel încât QRS nu se schimbă. Din punct de vedere prognotic, acest tip de blocadă este relativ favorabil.
La blocarea AV de tip II de grad II (tip Mobits II), intervalul constant disponibil PQ, pierderea periodică a complexelor ventriculare. În acest tip de blocadă, nu toate impulsurile ajung la ventricule: în unele cazuri se efectuează fiecare al doilea impuls, în altele - fiecare al treilea impuls etc. Cu cât este mai scăzută conductivitatea impulsului AV în sistemul de conducție, cu atât este mai mare clinica. La aceeași patologie, există o leziune scăzută - prin urmare, complexul QRS se schimbă. Manifestări clinice: puls lent, ritm lent al ventriculilor. Din punct de vedere prognostic nefavorabil. Adesea, acest tip de blocaj este un avertizor al unei blocade transversale complete. Se întâmplă frecvent pe fundalul infarctului miocardic anterior.
Datorită pierderii unei părți a contracțiilor ventriculare, cantitatea lor poate scădea semnificativ (până la 30-40 pe minut). Exprimarea întârziată a ritmului ventricular poate duce la convulsii ale lui Morjani-Adams-Stokes. Pacienții suferă brusc amețeli severe, agitație și apoi pierderea conștienței.
Este posibil să apară o perioadă în care ansamblul atrioventricular își pierde complet capacitatea de a efectua un puls de la atriu la ventriculi. Apoi prognoza va depinde de cât de mult vor funcționa ventriculele sub influența propriului lor ritm.
Pentru a evalua componenta funcțională în dezvoltarea blocadei incomplete, se utilizează o probă cu atropină. Dacă blocada dispare după injectarea atropinei, aceasta se datorează modificărilor funcționale.
A treia etapă a blocadei AV este o blocadă transversală completă. Cu acest tip de blocaj se oprește complet conducerea impulsurilor de la atrii la ventricule, ventricule creează un ritm idioventriculară centru de heterotopic, iar cea inferioara automatismul, clinica mai greu. Există disociere completă, atriile și ventriculii sunt în mod independent unul față de celălalt, ritmul atrial aproape de normal, iar în ventriculi frecvența - 40 pe minut sau mai puțin. Acesta din urmă depinde de nivelul leziunii: în cazul în care nodul atrioventricular suferă, 40-50 pe minut, dacă piciorul câinelui este de 20 pe minut și mai puțin. Prognoza depinde de boala care stau la baza si de localizarea leziunii. Cel mai adesea, baza unui bloc transversal complet este o leziune organică severă (sifilis, etc.). Volumul de șoc al inimii crește brusc, presiunea sistolică mare, diastolică - scăzută sau normală, presiunea pulsului crește. În ventricule o pauză sistolică mare, ele sunt foarte aglomerate de sânge în diastol, de unde și dilatarea și hipertrofia lor. Impulsul este lent. Mărimea inimii crește, în principal - în stânga, se aude uneori murmur sistolic de insuficiență relativă a supapei mitrale (datorită dilatării). Tonurile de inima sunt slăbite, apare periodic "tunul" și tonul Strazhesko - când sistolele atriilor și ventriculelor coincid aproape în timp. Poate exista un ton III suplimentar. Sindromul de zgomot ejecției sistolice poate apărea pe vârful inimii. Deseori există o pulsație a venelor, asociată cu contracția atriilor, în special pronunțată în tonul canonic al Strazhesko. Pot exista complicații grave:
1 insuficiență cardiacă progresivă, în special cu stres fizic, apariția căruia este asociată cu o frecvență cardiacă scăzută.
2 Sindromul Morgani-Adams-Stokes apare adesea atunci când blocada incompletă trece până la capăt și cu dezvoltarea în continuare a tulburărilor de conducere AV. În același timp, propriul nostru automatism nu sa dezvoltat încă, sângele nu curge spre periferie, iar creierul sensibil răspunde cu pierderea conștiinței. Baza sindromului este încetarea fluxului sanguin, ischemia creierului. În unele cazuri, este asociat cu asystole ventriculare pe fundalul unei blocade complete, în altele - cu fibrilație ventriculară. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă ca: paloare bruscă, pierderea conștiinței, pulsul nu este detectat, nu se ascultă sunetele inimii. Apoi, pacientul devine albastru, apar crampe. Poate fi urinare involuntară și defecație. Posibila moarte prin
3-4 minute, dar adesea atacul se termină timp de 1-2 minute: stimulatorul cardiac idioventricular este activat.
Distingem forma constantă a gradului AV-blocadă III și episodic (intermitent), care adesea dă sindromul Morgani-Adams-Stokes și este prognostic o formă nefavorabilă.
Semnele ECG reprezintă o disociere completă: în atriu - ritmul său, în ventricule - este (mai lent). Cu cât este mai mică blocul, cu atât mai mare este deformarea QRS.
Tratamentul blocadei AV depinde de cauzele apariției acesteia și de gradul de blocadă. Mai întâi de toate, trebuie tratată boala care stă la baza. Cu blocarea atrioventriculară a primului grad, nu este necesar un tratament special. În cazul blocării atrioventriculare a gradelor II și III, trebuie luată în considerare localizarea blocadei. La tipul proximal (la nodul atrioventricular) poate fi utilizat blocada atropină, simpatomimetice, izadrin, izoprenalina mg4-8 5-20 ori pe zi sau 20 mg alupent de 4-6 ori pe zi.
Cu blocada atrioventriculară a tipului distal (la nivelul picioarelor fasciculului Psa), terapia este mai puțin eficientă. Cu AB-blocada II grad (Mobits II) a stabilit un pacemaker artificial. Cu gradul de blocaj III, este prezentată implantarea unui stimulator cardiac artificial.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: