antimicrobian
imunitate: mecanisme
dezvoltarea de
Imunologia modernă a venit din intestin
infecție științifică
Imunitas (lat) - liber de orice
Dezvoltarea infecției este împiedicată de două forme
răspunsul imun:
- Imunitatea nespecifică (congenitală)
proprietățile bacteriene ale pielii, membranelor mucoase, fagocitoză,
Celule NK, complement, etc. - stadiul incipient
proces infecțios
- Specific (adaptabil sau dobândit)
imunitate - celule efectoare, molecule,
Memoria imunologică - a doua etapă
proces infecțios
4. Cauza bolilor infecțioase umane poate fi:
• Viruși (ADN și ARN)
• Bacteriile (Gr +, Gr-cocci și bacili, spirochete,
rickettsia, chlamydia, micoplasme, micobacterii)
• Ciuperci
• Protozoa (leishmania, tripanosomul,
toxoplasma etc.)
• Helminths
paraziți
5. Mecanismele predominante ale unui răspuns imun împotriva infecțiilor depind de:
1. Modurile în care agenții infecțioși intră în organism
(fluxul principal prin membranele mucoase
sisteme respiratorii, digestive și genitourinare);
2. Inside - (virusuri, micobacterii, cele mai multe
protozoare etc.) sau extracelulare (cel mult
bacterii, ciuperci, paraziți mari) localizare
agentul infecțios în timpul reproducerii;
3. Componente ale agentului patogen care modifică activitatea
sistemul imunitar:
- endotoxină (LPS)
- exotoxină
- peptidoglicanii din peretele bacterian
- componente ale microorganismelor care afectează fagocitoza
4. Caracteristicile structurii antigenice a microorganismelor
Etapele procesului infecțios și factorii imunitari
de protecție
1
2
microorganisme
-antimicrobian
proteine și peptide
(MBP, CRP)
-local
chimic
factori
-fagocite,
neutrofile,
mastocitele
-fagocite
(în special în
pulmonar)
-sistem
complement
- normal
-Activat γδ
limfocitele T?
3
- sistem
complement
- fagocite
- Citokinele (TNFa,
IL12 și IL1),
chemokine
- Celulele NK
- DC migrează la
limfă
Site-uri
4
inițiere
adaptivă
imun
răspuns
dendritic
celulă
5
efectoare
mașini
specific
răspunsul imun:
-Specific Am
- Activarea dependentă de celulele T
macrofage și
citotoxice
limfocite (CTL)
Localizarea agenților infecțioși
în interior (răspuns imun dependent de Th1) sau
în afara celulei (răspuns imun imun dependent de Th2)
este un factor cheie pentru
determinarea tipului de răspuns imunitar
Mecanisme ale răspunsului imun dependent de celular
localizarea agentului infecțios în timpul reproducerii
Microorganismele sunt capabile să provoace
diverse boli, și imun
răspuns la infecție, la unii
poate duce la
semnificativ
afectarea și dezvoltarea țesuturilor
Pathologie legată de imunitate
Mecanismele de deteriorare a țesuturilor în caz de infecție
directă:
1. Exotoxinele (proteine extracelulare,
care nu sunt incluse în structura peretelui celular,
sunt secretate de celulele microbiene la
viață, constă în transport și
componente toxice)
Difteria, tetanosul, holera, șocul toxic,
scarlatină, amigdalită
2. Endotoxină (substanțe care sunt incluse în
compoziția peretelui celular
numai după moartea unei celule microbiene,
au o stabilitate ridicată,
toxicitate și proprietăți imunogene,
toate bacteriile Gr-bacteriene eliberează endotoxină LPS)
Gr-sepsis, meningită, dizenterie, ciumă
3. Efectul citopatic direct
Variola, hepatita, gripa,
poliomielita, herpes simplex, rujeola
Mecanisme indirecte:
1. Deteriorarea sistemului imunitar
Complexe
Glomerulonefrită, vasculită, cardită
2. Formarea de autoAt la antigeni
gazdă
Febra reumatică,
anemie hemolitică
3. Celulă mediată
citotoxicitate
Tuberculoza, meningita aseptică,
herpesul herpetic
Imunitatea antivirală se datorează
structura unică și biologia virusului.
Factorii umorali și celulari sunt implicați.
Imunitatea vizează neutralizarea și
eliminarea din organism a virusului, a antigenilor și a acestuia
celulele infectate.
Răspunsul imun la o virală acută tipică
infecție
14. Mecanisme ale unui răspuns imun mediat specific celular și celular în infecțiile virale
Mecanismele unui răspuns imunitar mediată celular și umoral în infecția virală
Tipul imun
răspuns
umoral
efectoare
molecule sau celule
efect
Anticorpii (în special,
secretor IgA)
IgG, IgM, IgA
Blocați legarea virusului la celulă
IgG și IgM
IgM
completează,
IgG sau IgM activat
Blocați fuziunea plicului virale cu
membrana plasmatică a celulelor
Creșterea fagocitozei particulelor virale
(Opsonizarea)
Aglutinarea particulelor de virus
Opsonizarea (C3b) și liza particulelor virale
și celulele infectate cu virus (MAK)
Există două forme principale de participare la anticorpi în România
dezvoltarea imunității antivirale
1. Neutralizarea virusului cu anticorpi
2. Liza imună a unei celule infectate cu anticorpi
a) citotoxicitate dependentă de complement
b) AZKTS
16. Mecanisme ale unui răspuns imun mediat specific celular și celular în infecția virală
Mecanisme ale unui răspuns imunitar mediată celular și umoral în infecția virală
Tipul imun
răspuns
umoral
efectoare
molecule sau celule
efect
Anticorpii (în special,
secretor IgA)
IgG, IgM, IgA
Blocați legarea virusului la celulă
IgG și IgM
IgM
completează,
IgG sau IgM activat
Blocați fuziunea plicului virale cu
membrana plasmatică a celulelor
Creșterea fagocitozei particulelor virale
(Opsonizarea)
Aglutinarea particulelor de virus
Opsonizarea (C3b) și liza particulelor virale
și celulele infectate cu virus (MAK)
IFN-γ
Activează macrofagele, îmbunătățește
expresia MHC clasa I și II, posedă
activitatea antivirală directă
Citmocitele T citotoxice (CTL)
Distrugeți virusul infectat
celulă
Celulele NK și macrofagele
Distrugeți virusul infectat
celule (AZKTS)
Kletochnomediirovanny
17. Mecanismele de protecție împotriva virușilor împotriva recunoașterii imune
1.
Variabilitatea variabilă (HIV, gripa)
2.
Inhibarea interferonilor (EBV, adenovirus)
3.
Inhibarea exprimării clasei MHC-I (adenovirusuri,
CMV)
4.
Sinteza și izolarea formelor solubile
receptori pentru IL-1 (3, TNF-a și INF (VEB, virus
mixom)
5.
Persistența virușilor fără replicare, latentă
forma (virusul herpes simplex)
18. Imunopatologie în cazul infecției virale
1.
Formarea complexelor imune și dezvoltarea
imunocomplex / complicații (vir.
hepatita B, Vir. choriomeningita limfocitică)
2.
Efectul citopatic datorat implementării
funcțiile efectoare ale CTL în legătură cu celulele infectate cu virus
3.
Infecția celulelor sistemului imunitar și a sistemului imunitar
dezvoltarea ID secundar (HIV)
4.
Inducerea dezvoltării bolilor autoimune
datorită:
- moleculare moleculară,
- efectul citopatic,
- modificarea propriilor antigeni prin viruși etc.
19. Imunitatea antibacteriană
Importanță deosebită (pentru celulele extracelulare
multiplicarea bacteriilor - Staph. Str.) Are:
• Nivelul anticorpilor circulanți (mediat
AT protecția organismului împotriva infecției bacteriene)
• Din
• Starea funcțională a leucocitelor
(neutrofile) - fagocitoză.
Celular antibacterian
Imunitatea este baza durabilității
împotriva unui grup mare de infecții,
ale căror agenți patogeni au
calea intracelulară de reproducere
(tuberculoză, salmoneloză, tularemie și
și colab.).
Caracteristic pentru aspectul granulomatos
modificări ale plăgii infectate și
dezvoltarea HRT.
21. Dezvoltarea HRT
IL-12
IL-3
GM-CSF
IFNy.
Mf activat:
1. ↑↑↑ fagocitoză
2. ↑↑↑ Microbicid
(O2-, NO-)
3. ↑↑↑ MHC II și
molecule adezive
APC)
4. ↑ TNFR - apoptoză
Matei
22. Formarea granulomului în HRT
granulom
izolează agentul cauzal, elimină și
TNF-α
a cărei distrugere este imposibilă.
IL-1β
Inflamația granulomatoasă este adesea asociată
cu fibroza tisulară.
fibroblaste
23. Mecanisme pentru evitarea bacteriilor din recunoașterea imună și răspunsul imun
etape
infecțios
procesul
1.
Se atașează la
celulele gazdă
mașini
imunitar
de protecție
IgA secretorie
Mecanisme de evitare a sistemului imunitar
recunoaștere și răspuns
- Secreția enzimelor care scindează dimerii
IgA (Neisseria meningitides, N. gonorrhoeae,
Haemophilus influenzae),
- Variabilitatea variabilă a suprafeței
structuri (băutură de N. gonorrhoeae)
2. Proliferarea
Fagocitoza (Am- și C3b mediată
opsonizarea)
Liza completă
- Izolarea repellenților sau a toxinelor care suprimă
chemotaxia,
- Producția de structuri de suprafață (polizaharid
capsulă, proteină M, membrană fibrină), care interferează
legarea bacteriilor de fagocite,
- Abilitatea de a reproduce în citoplasmă un fagocit (M.
leprae, M. tuberculosis) și inducerea apoptozei în macrofage
(Shigella),
- Eliberarea catalazei, distrugerea H2O2 și a factorilor,
inhibând fuziunea fagozomilor cu lizozomi (M.
tuberculoza),
- Pierderea capacității infectate cu fagocit
prezentarea Ag
- Prezența unei capsule nu provoacă activarea prin
mod alternativ
- Enzimele legate de membrana bacteriană distrug
fixă completă sau provocați-o să se despartă
(Bacteriile Gy + sunt rezistente la dependența de complement
liza)
- Izolarea bacteriilor de "capcanele de proteine" care se leagă
complement
(E. coli K1, str. Din grupa A, N. meningitides)
3. Embedding în țesuturi
gazdă
AT-dependent
aglutinare
- Secreția elastazei (inactivarea C3a și C5a, Pseudomonas)
4. Deteriorarea țesuturilor
exo- și endotoxine
Neutralizarea la
Hialuronază secreție, care crește invazivitatea
bacterii
25. Imunopatologie pentru infecția bacteriană
1.
Eliberarea excesivă de citokine poate
duce la șoc endotoxic (LPS)
2. Imunocomplex
boli / complicații
(glomerulonefrita poststreptococică,
carditis)
3. Inducerea bolilor autoimune
datorită mimicii și antigenelor antigenice
krosreaktivnosti
26. Imunitatea antiparazitară
Caracteristici ale paraziților (protozoare și helminți):
- Mai mari decât bacteriile și virușii cu multe
antigeni;
- Variabilitatea variabilă este caracteristică;
- Parazitizează celulele și țesuturile umane
(intestine, sânge, ficat, splină, mușchi,
vasele limfatice, în interiorul eritrocitelor,
macrofage, etc.)
Imunitatea antiparazitară (mecanisme efectoare):
1.
Imunitatea congenitală:
- sistem complementar (cale alternativă),
- macrofage:
a) fagocitoza micilor paraziți și a produselor
factori citotoxici care distrug paraziți fără ei
absorbție,
b) AZKTS (prin IgG și IgE);
c) Producția de TNF-alfa și IL-1 (rezistență
hepatocitului)
- Eozinofile - eficace pentru helmintiazele (reacționează
asupra reacțiilor dependente de IgE ale celulelor mastocitare),
- Neutrofile - distrug parazitii mari si mici
28. Imunitatea antiparazitară (mecanisme efectoare):
2. Răspunsul celular T este principalul rol.
Tipul răspunsului variază în funcție de natură
parazitul și stadiul bolii:
- Th1 - eficace la nivel intracelular
protozoare parazitare,
- Th2 - sunt eficiente la expulzarea intestinului
viermi intestinali.
29. Distrugerea paraziților mari de către sistemul imunitar
30. Mecanisme de protecție a paraziților de răspunsul imun:
1.
Glicoproteinele de suprafață pot inactiva proteinele
sisteme complementare
2.
Inhibarea acțiunii enzimelor lizozomale Mf,
scăderea expresiei MHC-II (leishmania, toxoplasma)
3.
Variabilitatea și mascarea variabilă (schistozomi)
4.
Reproducere în părți nefavorabile ale corpului
(nu este disponibil pentru celulele sistemului imunitar)
5.
Imunosupresia datorată secreției de solubil
antigeni de paraziți:
- blocarea lui At
- blocarea celulelor efectoare ale sistemului imunitar
- inducerea toleranței celulelor T și B
- activarea nespecifică a limfocitelor T și B
- suprimarea reacțiilor inflamatorii (PG, IL-10, TGF-β)
31. Efectele imunopatologice ale infecției parazitare:
1.
Creșterea numărului de organe (ficat, splină) datorită
o creștere a numărului de macrofage (malarie,
tripanosomi, leishmaniasis)
2.
Imunocomplex complicații
3.
Creșterea IgE în helmintioză este cauza
- consecințe grave pentru organismul gazdă în
ca rezultat al eliberării de mediatori ai celulelor mastocite
4.
Formarea autoAt (eritrocite, limfocite, ADN)
5.
Creșterea sensibilității la bacterii și la bacterii
infecții virale
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: