Tactica reducerii tensiunii arteriale
Scopul terapiei antihipertensive pentru accidente vasculare cerebrale este menținerea nivelului optim al fluxului sanguin cerebral în zonele cele mai vulnerabile ale creierului.
Strategia de reducere a tensiunii arteriale depinde de:
- starea inițială a circulației cerebrale (severitatea procesului aterosclerotic, angiopatia hipertensivă, starea de autoreglare a circulației cerebrale și posibilitățile fluxului sanguin colateral);
- timpul de la debutul unui accident vascular cerebral;
- varianta patogenetică a unui accident vascular cerebral.
În accident vascular cerebral ischemic și acută ar trebui să evite o scădere excesivă a tensiunii arteriale. Hipertensiunea, în aceste cazuri, poate fi o reacție adaptivă ca răspuns la perfuzie inadecvată a diferitelor departamente pat vascular cerebral, inimă, rinichi și alte organe. Creșterea tensiunii arteriale în prima zi de AI se observă nu numai la pacienții hipertensivi, dar, de asemenea, în normotensivi. Cauzele hipertensiunii arteriale în faza acută a AVC poate include: violarea autoreglarea fluxului sanguin cerebral, creșterea presiunii intracraniene, pierderea anumitor părți ale creierului, o creștere a nivelului noradrenalinei în serul sanguin, raspunsul la stres la spitalizare.
În general, o creștere moderată a tensiunii arteriale la momentul internării este un rezultat favorabil semn de prognostic de accident vascular cerebral ischemic. Cu toate acestea, menținerea unei tensiunii arteriale crescute timp de 1 zi sau mai mult este un factor nefavorabil pentru rezultatul bolii. Creșterea bruscă a tensiunii arteriale poate contribui la acumularea de edem cerebral și a presiunii intracraniene. În plus, necesitatea de a reduce tensiunea arterială în faza acută a AI poate fi cauzată de dezvoltarea infarctului miocardic acut, edem pulmonar, insuficiență ventriculară stângă acută, disecția de aortă toracică, insuficiență cardiacă decompensată, dezlipire de retină, leziuni renale acute.
Odată cu creșterea dramatică a tensiunii arteriale (SBP> 200-220 mm Hg. DBP> 110-120 mmHg), dupa debutul accident vascular cerebral, citirea tensiunii arteriale trebuie redusă cu atenție la aproximativ 10-15%, observând cu atenție posibila apariție a unui pacient noi tulburări neurologice. scădere rapidă a tensiunii arteriale atunci cand se iau medicamente antihipertensive, în unele cazuri, poate duce la întreruperea perfuziei regiunii cerebrale ischemice cu creșterea ulterioară a deficitului neurologic.
Pentru a corecta afecțiunile cardiovasculare semnificative patogenetic cauzate de creșterea bruscă a tensiunii arteriale la MI, sunt indicate următoarele medicamente hipotensive:
- captopril - inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei: în interior sau sublingual 0,025-0,05 g. În cazul admisiei sublinguale, efectul hipotensiv are loc după 10 minute;
- Enalaprilul este un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei: intravenos la o doză de 0,00125 g timp de 5 minute. la fiecare 6 ore;
- clonidina este un stimulant al receptorilor a2-adrenergici centrali: sublingual 0,00015-0,0003 g (efectul apare în 20-40 de minute), intramuscular sau subcutanat cu 0,5-1,5 ml de soluție 0,01%. Este posibil să se administreze clonidină intravenos încet (în interval de 5-6 minute) 0,5-1 ml de soluție 0,01% în 10-20 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu. Scăderea tensiunii arteriale are loc în câteva minute și durează 4-6 ore;
- benzohexoniu - agent de blocare a ganglionilor: intramuscular sau subcutanat 0,0125-0,025 g (0,5-1 ml soluție 2,5%), dacă este necesar, poate fi reintrodus (3-4 injecții pe zi);
- agent de blocare a ganglionului pentaminei: intravenos încet 0,2-0,5 ml dintr-o soluție de 5% diluată în 20 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu sau glucoză 5%. Sau intramuscular 0,5-2,0 ml soluție 5%.
Tipul de accident vascular cerebral "dictează" tratamentul
Pe baza rezultatelor unui examen clinic și instrumental cuprinzător, se stabilește o variantă etiopatogenetică principală a debutului și dezvoltării unui infarct cerebral, care permite inițierea în timp util a terapiei diferențiate.
Izolarea subtipurilor de accident vascular cerebral ischemic:
- Aterotrombotic (datorită leziunii arterelor mari),
Infarct cerebral aterotrombotic cu AH
1. Tromboliza în scopul reperfuzării focarului ischemic (activator de plasminogen tisular recombinant). Metoda este promițătoare, dar în republică nu a fost folosită pe scară largă.
2. Corectare patogenetica importante tulburări cardiovasculare: antiplachetarele plachetari (acidul acetilsalicilic, dipiridamol, ticlopidină, clopidogrel), hemodiluție (reopoligljukin, reomakrodeks); trombozele progresivă - directă (heparina, calciu nadroparinei, enoxaparina de sodiu) și anticoagulante indirecte (warfarină, fenilin).
3. Neuroprotection: neurotrofic agenți (piracetam, Cerebrolysin, tserebromedin, vinpocetina), neuromodulators (glicină, semaks), antioxidanți (aktovegin, Solcoseryl, diavitol, emoxipin, mexidol Mildronate, acetat de alfa-tocoferol, acid ascorbic), Correctors metabolismul energetic ( carnitină, citocrom C).
Terapia antihipertensivă. creșterea tensiunii arteriale în timpul cursei aterotrombotice acută este de obicei considerată ca un răspuns adaptativ care vizează creșterea fluxului sanguin cerebral in zona de ischemie cerebrală. Păstrarea tensiunii arteriale crescute în acest exemplu de realizare, cursa necesară pentru a menține un nivel suficient al presiunii de perfuzie în țesutul cerebral ischemic, iar scăderea în unele cazuri îmbunătățește ischemie deteriorarea pacienților și, ca urmare, la sfârșitul cursei, cu deficit neurologic mai sever. La pacienții cu infarct cerebral aterotrombotice cu hipertensiune 2-3 linguri. autoreglarea afectarea fluxului sanguin cerebral, hemodinamicii cerebrale adaptate la numărul mare de tensiunii arteriale și prezența stenozelor arterelor extracraniene și intracraniene. In primele zile de accident vascular cerebral, cu scăderea agresivă a tensiunii arteriale nu se produce în mod adecvat de expansiune accident vascular cerebral a presiunii cerebrale artera de perfuzie în vatra este redusă și există o moarte neuronală suplimentară în zona de penumbră. Cu extremă precauție ar trebui să fie reducerea tensiunii arteriale la pacienții cu atacuri ischemice tranzitorii recurente, cu encefalopatie severă circulatorie, precum si in stenoza severa carotidei sau a arterei bazilare.
Pentru a reduce tensiunea arterială în perioada critică a infarctului cerebral aterotrombotic, sunt recomandabile preparate cu un efect predominant pozitiv asupra vaselor periferice (inhibitori ECA, inhibitori ai receptorilor de angiotensină).
O abordare specială necesită situația efectuării terapiei trombolitic în accident vascular cerebral acut. Trebuie notat că o creștere a SBP> 185 mm Hg. sau DBP> 110 mmHg. este o contraindicație pentru utilizarea activatorului de plasminogen tisular (t-RA) în primele 3 ore după accident vascular cerebral ischemic. O atenție deosebită trebuie acordată monitorizării tensiunii arteriale la pacienți după terapia trombolitică. Creșterea vaselor de sânge de peste 180/105 mm Hg. în 24 de ore după tromboliză, necesită medicamente antihipertensive intravenoase pentru a preveni hemoragia cerebrală.
Dacă, înainte de accident vascular cerebral, pacientul a luat în mod constant medicamente antihipertensive, apoi în perioade acute și subacute de infarct cerebral aterotrombotic, este posibil să se utilizeze agenți antihipertensivi în doze relativ mici. Este recomandată corectarea tensiunii arteriale pentru a se realiza treptat la un nivel care depășește cu 10% valorile obișnuite ale tensiunii arteriale. Dacă acești parametri sunt necunoscuți, apoi la un nivel de 160-170 / 95-100 mm Hg:
- enalapril 2,5-10 mg de două ori pe zi;
- Enalapril + hidroclorotiazidă 12,5-25,0 mg dimineața;
- Captopril 12,5 mg de 3 ori pe zi;
- lisinopril 2,5-5 mg de 2 ori pe zi;
- perindopril 4 mg / zi. + indapamid 2,5 mg / zi.
Infarct cerebral cardioembolic cu AH
1. Tromboliza cu scopul reperfuziei focalizării ischemiei.
2. Corectarea importanței patogenetic tulburărilor cardiovasculare: anticoagulantelor directe și indirecte, terapie plachetar antiplachetar, ambutisare de aritmii cardiace paroxistice (beta-blocante, amiodarona, kinilentin), normalizarea frecvenței ventriculare cu o formă constantă de fibrilatie atriala (glicozide cardiace, beta-blocante, verapamil).
3. Neuroprotecția: medicamente neurotrofice, neuromodulatoare, antioxidanți, corectori ai metabolismului energetic.
Terapia hipotensivă. În perioada acută de accident vascular cerebral cardioembolic există o blocare acută a unei ramuri mari a arterei cerebrale, apare o imensă zonă de ischemie cerebrală, se formează umflarea masivă a emisferei cerebrale corespunzătoare. Reducerea tensiunii arteriale în primele ore ale bolii, înainte de includerea circulației colaterale și recanalizarea arterei blocate, poate contribui la progresia zonei infarctului, creșterea simptomelor neurologice cerebrale și focale. La debutul infarctului cerebral al creierului, tensiunea arterială nu atinge cifre ridicate, rămânând, de regulă, la nivelul de 120 / 80-140 / 90 mmHg. Utilizarea medicamentelor antihipertensive este inoportună.
În perioada critică a infarctului cerebral al infarctului cerebral, fluxul de sânge în zona ischemiei este restabilit și, în același timp, creșterea edemului ischemic al creierului. În același timp, o tensiune arterială ridicată (pentru un anumit pacient) este un factor dăunător care crește edemul vasogen în zona de permeabilitate crescută a barierei hematoencefalice. Probabilitatea transformării hemoragice a infarctului cerebral crește, în special în cazurile de tratament cu medicamente trombolitice sau anticoagulante. În aceste cazuri, este recomandabil să ajustați tensiunea arterială la cifrele "de lucru":
- inhibitori ai ACE (enalapril 5-10 mg 1-2 r / zi, captopril 12,5 mg 3 r / zi);
- Inhibitori ai ACE + diuretice (hidroclorotiazida 12,5 mg dimineața).
Odată cu dezvoltarea tulburărilor paroxistice ale ritmului cardiac, în perioadele de accident vascular cerebral acut si acute tbe posibil să se utilizeze, împreună cu medicamente antiaritmice, beta-blocante (atenolol 25-50 mg 2 r / d;. 12.5-50 mg metoprolol 1-2 p / d.).
Pentru normalizarea frecvenței ventriculare în timpul forma permanenta fibrilatie atriala, in afara de glicozide cardiace, pot fi administrate beta-blocante (atenolol p 1-2 12.5-50 mg / zi.), Blocante ale canalelor de calciu (verapamil 40-80 mg 3 / zi ) ..
În perioada subacută de accident vascular cerebral cardioembolic, este necesară reducerea treptată a tensiunii arteriale la valorile țintă - 140/90 mm Hg. La pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă H1-H2a st. Inhibitorii ACE în doze mici sunt arătați; diuretice; beta-blocante. Eficacitatea altor clase de medicamente antihipertensive în ceea ce privește prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral este studiată în studii controlate. Un grup relativ nou de medicamente, antagoniști ai receptorilor angiotensinei II, este investigat în mod activ în această direcție.
Lacunar infarct cerebral cu AH
1. Gemangiokorrektsiya: plachetar antiplachetar, agenți antiplachetari hematiilor (pentoksifilin, vinpocetina), hemodiluție, medicamente vasoactive (vinpocetină, Cinnarizinum).
2. Neuroprotectia: antioxidanti.
Terapia antihipertensivă. În cazul infarctelor cerebrale adânci mici, o creștere a tensiunii arteriale în majoritatea cazurilor servește ca un factor direct provocator pentru debutul unui accident vascular cerebral. La majoritatea pacienților la debutul unui accident vascular cerebral lacunar, SBP atinge 200 mm Hg. DBP - 110 mmHg. Zona ischemiei cerebrale este limitată de teritoriul uneia dintre arterele perforante, regiunea penumbra este foarte mică. Inima infarctului se formează în primele minute sau ore după un accident vascular cerebral, astfel încât scăderea tensiunii arteriale nu poate modifica în mod semnificativ dimensiunea acestuia.
În perioada critică de infarct cerebral, o scădere de urgență a tensiunii arteriale are loc peste 220/120 mm Hg. (captopril pe cale orală, clonidină intramusculară sau subcutanată, enalapril intravenos) pentru a corecta afecțiunile cardiovasculare semnificative patogenetic. Cu DBP> 140 mm Hg. este prezentat intravenos prin picurare nitroglicerina. Cu tensiune arterială de 180-200 / 105-120 mm Hg. - selecția medicamentelor antihipertensive și a combinațiilor acestora. Se recomandă reducerea tensiunii arteriale cu nu mai mult de 20% din valorile inițiale sau cu 10-15% mai mari decât cifrele familiare pacientului.
Este preferabil să se ia medicamente antihipertensive tabletate din grupul de inhibitori ECA, diuretice, antagoniști ai calciului, beta-blocanți, inhibitori ai receptorilor de angiotensină:
- Inhibitorii ECA (enalapril 10-20 mg 2 r / d;. captopril 12,5-25,0 mg 3 / d;. lisinopril 10-40 mg / zi; perindopril. 4-8 mg / zi.);
- Inhibitori ai ACE + diuretice (hidroclorotiazida 12,5-25,0 mg dimineața, indapamid 2,5 mg, spironolactonă 25-50 mg / zi);
- antagoniști ai calciului (verapamil 80 mg 3 r / zi, diltiazem 60 mg 3 r / zi, amlodipină 5-10 mg / zi nitrendipină 20 mg 1 p / zi);
- antagoniști ai calciului + diuretice.
În perioada acută de accident vascular cerebral, valoarea BP ar trebui redusă treptat la un nivel care depășește 10 mm Hg. "Figuri de lucru." Dacă acestea sunt necunoscute, apoi la un nivel de 140-150 / 85-90 mm Hg. Efectul hipotensiv se realizează prin utilizarea terapiei combinate:
- Inhibitori ai ACE + diuretice + beta blocante (atenolol 25 mg 2 p / zi sau 50 mg 1 p / zi, metoprolol 25 mg de două ori pe zi, nebivolol 5 mg pe zi);
- antagoniști ai calciului + diuretice + inhibitori ai ECA.
În perioada subacută, terapia trebuie completată cu metode de efecte nonmedicale asupra hemodinamicii cerebrale. Pentru a normaliza proprietățile reologice ale sângelui și capacitățile funcționale ale peretelui vascular, iradierea supernuminală a sângelui cu ajutorul unei duze magnetice conform procedurii standard nr. 6-8. Ca terapie neuroprotectoare - oxigenare hiperbarică (1,3-1,5 ata, 30 de minute pentru un curs de 7-10 proceduri). Conform observațiilor noastre, combinația terapiei cu magnetolaser cu oxigenarea hiperbarică este optimă.
Cursuri ischemice cu etiologie incertă și mixtă
În al patrulea grup de variante patogenetice de infarct cerebral, sunt combinate accidente vasculare cerebrale cu etiologii incerte și definite, dar rare (hemodinamice, hemorheologice etc.). De asemenea, merită clasificat un accident vascular cerebral de etiologie mixtă cu doi sau mai mulți factori etiologici stabili, de exemplu stenoza severă a arterei carotide interne și infarctul miocardic proaspăt; prezența plăcii ulceroase de dimensiuni mari în domeniul bifurcării arterei carotide comune și a fibrilației atriale paroxistice etc.
Atunci când varianta patogenetică a infarctului cerebral este nespecificată, sunt prescrise medicamente antiplachetare trombocite, se efectuează hemodinamică sistemică normalizată și corecția tensiunii arteriale.
Materialul este destinat medicilor: neurologi, cardiologi, terapeuți, anesteziologi-resuscitatori.
RNPC de Neurologie și Neurochirurgie: Serghei LIKHACHEV, Director, Doctor de Științe Medicale. Profesor, Georgy NEDZVED, Șef Științific, Doctor de Științe Medicale. Profesor, Irina GONCHAR, cercetător științific, Cand. miere de albine. Stiinte.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: