Etiologia bolii rămâne în mare măsură neclară. Cele mai convingătoare sunt datele studiilor genetice. Observațiile genealogice arată o anumită relație a variantelor monopolare și bipolare ale bolii.
În special, aproximativ o jumătate dintre pacienții cu psihoză bipolară au unul dintre părinții care sunt bolnavi de MDP, mai frecvent monopolari. În prezența unui părinte cu o formă bipolară a bolii, riscul pentru un copil este de aproximativ 25%. În unele familii, a fost posibilă identificarea unei gene specifice în brațul scurt al cromozomului 11, a cărui prezență este asociată cu psihoza bipolară. Cu toate acestea, în cele mai multe alte familii de pacienți MDP, această genă nu a fost detectată.
La începutul secolului XX. Acesta a stârnit un mare interes studiul de E. Kretschmer (1888-1964), care a descoperit-o anumită relație între caracteristicile personale ale pacienților TIR, fizicul lor și constituția generală somatofiziologicheskoy (a se vedea. Secțiunea 1.2.3). temperamentul cicloidale descris de el ca un dialog deschis, prietenos, comunicativ, emoțional, predispuse la exprimare extremă de emoție - de la pesimism la neconsolat spumante, bucurie soare. Constituirea acestor pacienți este descrisă ca un picnic, cu proporții moi rotunjite. Acestea se caracterizează printr-un exces de greutate corporală, o tendință la tulburări metabolice (gută, diabet, colecistită, hipertensiune). Sinonimia puternic exprimată (abilitatea de a empatiza) le face interlocutori interesanți, permite înainte de debutul bolii să avanseze cu succes prin rânduri. Cu toate acestea, ideea structurii corpului Kretschmer și natura comunicațiilor a primit doar o confirmare parțială și nu poate fi considerată ca o regulă strictă.
Cel mai studiat patogeneza tulburărilor afective este rolul de deficit de monoamină (în principal, noradrenalina si serotonina), sau modifica sensibilitatea receptorilor monoaminici. antidepresivi actuale crește impactul asupra receptorilor serotoninei și noradrenalinei post-sinaptice prin blocarea recaptării monoaminelor sau MAO previn oxidarea, ceea ce poate duce la o reducere a numărului de reglementare / - adrenoreceptorilor și anumite tipuri de receptori ai serotoninei.
Participarea hipotalamusului la formarea crizelor de depresie este indicată de testul de dexametazonă (vezi secțiunea 1.1.2). Este pozitiv în aproximativ jumătate dintre pacienții deprimați, iar ratele sale se corelează cu severitatea depresiei.
De mare interes sunt studiile privind structura somnului la pacienții deprimați. În cazul somnografiei, un debut mai rapid al fazei somnului scurt și o creștere a duratei acestuia au fost înregistrate la 2/3 dintre pacienți. Aceste constatări demonstrează prezența unei desincronizări mai mult sau mai puțin pronunțate a bioritmelor organismului în depresie. Impactul pozitiv al deprivării de somn în depresie confirmă acest punct de vedere.
Diagnosticul diferențial al tulburărilor afective
Afecțiunile afective nu sunt un semn specific al MDP - ele pot apărea în psihoze cu o natură foarte diferită (organică, exogenă, psihogenică, endogenă). Aceasta determină dificultățile care apar atunci când se efectuează diagnostic diferențial.
Convulsiile mania pot aparea de asemenea in schizofrenie si psihoze schizoafective (vezi cap. 19), mult mai puțin frecvent, ele sunt cauzate de orice cauză organică (de exemplu, intoxicație fenaminom cocaină tsimetidi-prefectura, corticosteroizi, ciclosporină, Teturamom, halucinogenele, etc.). .
Depresia poate fi observată în aproape toate bolile mintale. În plus, este adesea una dintre manifestările patologiei somatice (Tabelul 20.1).
Când diagnosticul diferențial al schizofreniei și schizoafective psihozele ar trebui să analizeze mai întâi absența schimbării incrementale la identitatea TIR, deși modificări de personalitate schizofrenie recurente pot fi exprimate ușor (mai ales după prima Bout boală). Caracteristicile importante ale TIR sunt un fel de integritate a simptomelor și o relație internă între toate manifestările de psihoză. Pentru schizofrenie, dimpotrivă, caracteristica este inconsecvența internă a simptomelor. Deci, episoadele maniacale în schizofrenie pot include unele elemente ale automatism psihic, delir de impact simptomele catatonice, însoțite și amețeli (catatonie oniric). Adesea, mania în schizofrenie nu este însoțită de o creștere a productivității. Pacienții sunt vorbăreți, prostiți, lăudăroși, dar nu și inițiați.
Tabelul 20.1. Cauzele non-psihiatrice ale depresiei
boli pulmonare obstructive cronice, hepatice, tumori maligne renale (cancer pancreatic) in special boli endocrine (hipofuncție tiroida, suprarenala, paratiroida)
Boli infecțioase (pneumonie, mononucleoză, SIDA) Colagenoză sistemică (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă)
Boli neurologice (epilepsie, scleroză multiplă, parkinsonism, accident vascular cerebral, traumatisme craniene)
Lipsa nutriției, hipovitaminoza
Primirea de droguri (rezerpina, clorpromazină, propranolol, steroizi, contraceptive orale, etc.), simptome de sevraj la pacienții care abuzul de alcool, cocaină, fenaminom, cânepă, etc.
depresia atipică manifestă pseudohallucinations apariția, iluzii de persecuție, expunerea, prevalența de indiferență și lipsă de voință a simptomelor actuale de depresie (tristete, retard de vorbire-motorie, suprimarea instinctelor vitale).
Spre deosebire de ICD-10 în psihiatrie internă acceptate în mod tradițional TIR distins de boli, cum ar fi depresia și melancolia involutivă reactivă. Deși alocarea acestor entități boala continuă să fie controversat, din punct de vedere practic, este important să se aibă în vedere faptul că aceste entități boli sunt în mod substanțial diferite de prognoza TIR (mai favorabil cu depresia reactivă și mai puțin favorabilă cu melancolia involutivă).
Melancholia involuțională (depresia involutivă) începe în cazuri tipice la vârsta de 45-55 de ani. O trăsătură distinctivă a psihozei este prevalența anxietății. De multe ori există iluzii, de multe ori iluzii hipocondriace nihiliste (sindromul Cotard), pot prezenta reacții isteriformnyh (vaiet, plângând, țipând, intrusive). Spre deosebire de MDP, starea pacienților depinde într-o mare măsură de situația din jur. Plasarea pacientului într-un mediu necunoscut (spitalizare) duce la agravarea bolii, la o creștere a confuziei și a excitației.
Natura acestei psihoze este neclară. Apariția sa nu are legătură cu ereditatea sau predispoziția constituțională. Adesea, apariția psihozei este precedată de o psihotrămă sau o boală somată severă. Să presupunem prezența leziunilor organice ale sistemului nervos central (în primul rând, despre ateroscleroza cerebrală). Acest lucru este demonstrat de stabilitatea bolii în raport cu tratamentul de droguri și pentru defect bezremissionnoe lung psihic deosebit detectabil după scăderea severității depresiei (scăderea activității, o scădere a responsivitate emoțională, astenie).
Depresia reactivă se dezvoltă în conformitate cu legile bolilor psihogenice (vezi Capitolul 21). Aspectul său și manifestările clinice sunt strâns legate de traume severe este de obicei situația, relevantă pentru pierderea emoțională a pacientului (moartea unei persoane dragi, un divorț sau o pauză cu partenerul tau, concedierea, colaps comercial, trecerea la un nou loc de reședință, etc.). Adâncimea depresiei reactive poate fi diferită, dar componentele somatice ale depresiei și retardării motorii sunt, de obicei, mai puțin pronunțate decât în cazul MDP, schimbările de dispoziție zilnice nu sunt caracteristice. Poate apariția halucinațiilor psihogenice (pacientul aude vocea decedatului, pașii lui). Recuperarea este asociată cu o dezagregare graduală a psihotraumului. Durata depresiei este diferită (de obicei nu mai mult de 2-3 luni). Capturile sezoniere repetate ale bolii nu sunt tipice. În ICD-10, depresia reactivă nu este izolată ca o formă nosologică separată, ci este tratată ca un singur atac depresiv [F32].
Navigare după înregistrări
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: