forma de studiu: corespondență
care a pătruns în copil
de la mamă la naștere; sau
în procesul nașterii.
Spectrul de agenți patogeni care pot duce la infecție intrauterină a fătului, este foarte larg. Grupul de infecții, predominante într-o populație și care au manifestări clinice similare la făt și persistente care cauzează defecte structurale ale diferitelor sisteme și organe. Acest grup a fost combinat și desemnat de sufixul "TORSN" unde T - toxoplasmoza (toxoplasmoză), O - altele (alte infecții, inclusiv absolute - sifilis, chlamydia, enterovirusuri, hepatita A, B, gonoree, listeria; probabil - rujeolei, parotiditei epidemice și ipotetic - Influenza infecția cu virus), R - rubeola (pojarul), C - citomagaliei (CMV), H - herpes (infecția cu virusul herpes).
În 89% din cazuri, infecția se realizează prin răspândirea în sus a infecției urogenitale externe (bacteriene și virale), care poate apărea cu orice tip de agenți de inițiere. Se prezintă dependența acestui proces de starea imunității locale și de proprietățile anatomice și fiziologice ale colului uterin.
Factorii predispozanți în dezvoltarea infecției intrauterine în calea ascendentă în prezența infecției urogenitale externe sunt:
-vârsta gestațională (stadiul gravitației),
-modificarea proprietăților de barieră ale cojilor de fructe,
- încălcarea proprietăților anatomice și fiziologice ale colului uterin,
- ruptura parțială a membranelor,
- un decalaj lung anhidru,
- efectuarea metodelor instrumentale de diagnosticare.
Calea hematogenă a infecției este caracteristică în principal bolilor virale și este, de asemenea, adesea observată cu transportul latent al toxoplasmei.
Calea descendentă este posibilă la femeile cu focare de inflamație cronică în ovare și în tuburile uterine. Infecția de contact a fătului se dezvoltă adesea în timpul nașterii, în contact direct cu țesuturile infectate ale canalului de naștere sau transdecidial, cu patologia infecțioasă disponibilă a uterului.
În infecția antenatal poate fi transmisă prin transplacentare: 1), ca urmare a pătrunderii agentului patogen din sângele matern de sânge fetal în absența în focarele inflamatoare ale placenta; 2) dacă agentul patogen intră în placenta mamă și formează un focar inflamator în el, cu penetrarea ulterioară a agentului infecțios în sângele fetal; 3) când corionul este afectat și procesul inflamator se dezvoltă în partea fetală a placentei, membranele și infecția lichidului amniotic (Figura 1). Al doilea mod de infectare a fătului este o infecție ascendentă de la vagin și colul uterin printr-o vezică fetală deteriorată sau nedeteriorată.
Fig. 1. Traseul infecției intrauterine (schemă)
Identificați etapele sarcinii:
In stadiul incipient al sarcinii (termen I) apariția oricărei infecții la mamă este o amenințare serioasă. Datorită formării incomplete a barierei utero-placentară, această amenințare poate fi realizată prin ascendentă sau membrane infecție hematogene, ceea ce duce la complicații inflamatorii severe și avort spontan precoce sau sta la baza patologia sarcinii cauzate de diverse embriopatiei și malformații fetale în continuare. În primul caz, așa cum este de obicei factorul etiologic al diferitelor infecții bacteriene, iar în al doilea - virale agenți. Existența în primele stadii ale sarcinii, in placenta formarea exprimată în strat cytotrophoblast împiedică pătrunderea fetusului anumitor agenți patogeni, cum ar fi spirochete.
În al doilea (fetal) trimestru de sarcină, principalele manifestări ale infecției intrauterine includ semne de patologie inflamatorie în membranele și țesuturile placentei; semne de bronhopneumonie de aspirație sau proces generalizat infecțios, diferite tipuri de fetopatii, precum și întârzierea dezvoltării intrauterine a fătului. Patologia marcată poate duce la o avort spontan spontan târziu sau poate determina apariția insuficienței ischemico-cervicale sau placentare.
În cel de-al treilea trimestru de sarcină, există un risc ridicat de răspândire transplacentară a multor agenți bacterieni și mai ales virali, care este cauzată de schimbări involuționale și de permeabilitatea crescută a barierei fetoplacentare. Pericolul marcat se multiplică de mai multe ori dacă patologia infecțioasă a placentei provine din perioadele anterioare de sarcină.
Astfel, detectarea în timp util și tratamentul direct al patologiei infecțioase a tractului genital pot servi drept una dintre modalitățile de a reduce incidența rezultatelor perinatale adverse ca rezultat al infecției intrauterine.
● Exacerbarea unei infecții cronice prezente la o femeie însărcinată (boli cronice ale sistemului respirator, digestie, carii, amigdalită). ● Infecții urogenitale (pielonefrită, bacteriurie, colită, endocervicită, ITS). Disbacterioza intestinului și vaginoza bacteriană.
● Complicațiile sarcinii: anemia, preeclampsia, insuficiența histhiko-cervicală, exacerbarea bolilor cronice și SARS, au suferit în a doua jumătate a sarcinii.
● ARVI la naștere, ieșirea prenatală de lichid amniotic, patologia muncii, utilizarea îngrijirii obstetricale.
În patogeneza infecției intrauterine se disting etapele de dezvoltare "maternă", "succesivă" și "fetală".
Stadializarea este determinată nu numai de etapele procesului patologic de la sistemul urogenital al mamei până la țesuturile fetale, ci și de ordinea includerii în proces a sistemelor adaptive de protecție.
Stadiul "matern" reflectă stadiul inițial al agresiunii infecțioase, limitat formal la exteriorul sistemului urogenital al femeii însărcinate. O trăsătură caracteristică a „părinte“ pas este adesea latentă pentru infecții urogenitale, care într-o anumită măsură dependentă de eficacitatea reacțiilor locale immunokletochnyh gravide în sistemul de reproducere, în special a colului uterin.
„Secvența“ este o continuare a etapei progresive a procesului inflamator în sistemul urogenital, sau gravidă apare atunci cand bolile infectioase comune care implica viremiei sau bacteriemie. SEQ posedă rezistență ridicată antibacteriană datorită acumulării în lichidul amniotic și membranele fetale lizozimul, transferina, β-lizină, opsonins, peroxidaze, IgG și prezența unor factori de protecție celulare, cum ar fi leucocite și macrofage. Când valoarea ascendentă statusul infecției are proprietăți de filtrare ale membranelor, precum și acele substanțe leykotropnye care cel puțin creșterea bacteriilor se acumulează în lichidul amniotic și acționează ca mediatori primari ai răspunsului inflamator. Amniotică epiteliu este capabil de a adsorbi bacterii, inclusiv Chlamydia.
În țesuturile membranei amniotice sunt celulele mobile Kashchenko-Goughbauer, care posedă funcțiile de macrofage. Aceste celule apar pentru prima dată la sfârșitul celei de-a 4-a săptămâni de gestație și cu 9-10 săptămâni dobândesc o activitate macrofagică pronunțată. Activitatea antimicrobiană a lichidului amniotic la multe specii de microorganisme cu patogenitate condiționată este slab exprimată și poate întârzia creșterea lor în câteva ore (de la 3 la 12 ore), dar nu suprimă. coajă de fructe, în special la tensiunea lor maximă la sfârșitul sarcinii, permeabil la multi agenti patogeni oportuniști, infecția fetală totuși poate apărea atunci când întreg sac.
Agentul cauzator penetrează liber în lichidul amniotic, unde are loc reproducerea și acumularea intensivă a acestuia. Răspunsul la infecția lichidului amniotic este întârziat în timp și apare din corpul mamei după acumularea în lichidul amniotic a unui anumit număr de toxine microbiene și metaboliți. etapa „fetal“ înseamnă răspândirea agentului infecțios în organele fatului, ceea ce indică faptul că eșecul nu numai uteroplacentar, dar bariera antimicrobiana-placentară fetale. Incompletența reacției inflamatorii în ontogenia timpurie este determinată de imperfecțiunea sistemului funcțional "embrion mamă-placentă (embrion, făt)".
Manifestări clinice ale procesului infecțios la nou-născuți
Apetit scăzut, hipotrofie, letargie, sclera, piele palidă sau icter, purpură.
Erupție hemoragică cu rubeolă congenitală.
Virusul ADN din familia herpesului;
hematogenă, dar poate fi ascendentă sau la copii cu greutate corporală extrem de redusă sau foarte redusă, transfuzată cu sânge, lapte matern sau donator
Greutate mică la naștere; icter, hepatosplenomegalie; hemoragie; melena și altele; pneumonie, meningoencefalită, nefrite interstițiale, keratoconjunctivită; un curs sever de infecții bacteriene.
Complicații tardive: un manifest clinic la sfârșitul perioadei neonatale: pierderea de auz, encefalopatie, microcefalie, paralizie cerebrală, dezvoltarea psihomotorie intarziata si de vorbire de dezvoltare, dificultăți de învățare la școală, atrofie optică, fibroza, ciroza ficatului, intestin, rinichi, glandele vn.sekretsii (diabet zaharat)
Malformații congenitale: microcefalie, chisturi paraventriculare, microgiură, atrezie a tractului biliar, rinichi polichistice, hernie inghinală, defecte cardiace.
La copiii cu o greutate corporală foarte scăzută, atunci când se rezolvă problema alăptării, trebuie să fim convinși de absența CMV în laptele matern și, dacă se găsește - transferul pentru hrănirea amestecurilor.
În / în Ganciclovir sau Foscarnet, Cytotec. Este recomandabil să utilizați Viferon 1 (150 000 EED în combinație cu vitaminele E - 2,5 mg și C - 15 mg)
Rectal de 2 ori pe zi timp de 5 zile; 2-3 cursuri cu pauze de 5 zile.
Copiii cu greutate corporală de până la 1500 g Viferon se administrează rectal de 3 ori pe zi. În continuare până la vârsta de 6 luni Viferon numește sau nominalizează 2 zile într-o săptămână
(2 lumanari in fiecare zi).
Infecție cu herpes (herpes infecțio);
Herpes simplex este mai frecvent decât tipul genital II; hematogenă și cu herpes genital - contaminare ascendentă.
Erupțiile veziculare pe piele, membranele mucoase, keratita sunt întotdeauna. Când se infectează înainte de naștere, prematuritate, pneumonie, corioretinită; apariția după un "decalaj ușor" de febră sau hipotermie, encefalită cu calcificări cerebrale, sindrom hemoragic, icter, hepatosplenomegalie.
În cazul infecției cu herpes de tip I, neurotoxicoza este caracteristică; pneumonie; sindrom hemoragic sever; stomatită; miocardită; hepatită severă, sindrom DIC;
insuficiență renală. Deseori infecții bacteriene stratificate, sepsis. În cazul unei infecții la travaliu, perioada de incubație este de 4-20 zile.
Malformațiile congenitale sunt hipoplazia rinichilor (narkismul cortic), microcefalie, microftalmie, retinopatie, cicatrici cutanate.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: