Note. * În absența valului Q, durata intervalului este determinată de originea undei R. ** Normele pentru durata acestui interval sunt determinate în funcție de ritmul cardiac - în funcție de tabelele speciale, ale căror valori pot fi indicate și pe liniile electrocardiografice speciale. *** Creșterea sau scurtarea nu are semnificație clinică.
Diferite conduceri pe un ECG normal
Apariția ECG se datorează depolarizării diferitelor părți ale inimii. Configurația dinților ECG, amplitudinea lor, timpul de dezvoltare, durata segmentelor individuale depind de poziția inimii față de electrozii de ieșire. Atria ocupă poziția din spate în torace. Ventriciile formează suprafața de bază și cea anterioară a inimii, cu ventriculul drept situat anterior și lateral spre stânga.
· Ventilarea aVR este direcționată către cavitatea ventriculară. În această poziție depolarizare atrială, depolarizare ventriculară și repolarizare se propagă în direcția opusă față de electrodul de evacuare și, respectiv, dinte P, complexul QRS și T sunt deviația negativă totală dinte (adică, în jos de la izolinii) - „inversat I standard de plumb.“
În conductorii aVL și aVF, depolarizarea este direcționată spre ventricule (spre electrodul activ) și, prin urmare, wavelet-urile ECG sunt pozitive (direcționate în sus de la izolină) sau bifazice.
· ECG, înregistrată în conductele V1 și V2. nu are o undă Q, partea inițială a complexului QRS are o ușoară deformare ascendentă, deoarece depolarizarea se mișcă de la stânga la dreapta în direcția electrodului activ. Mai mult, undele de excitație sunt orientate în jos către sept și la ventriculul stâng, departe de electrodul activ, generând un vârf mare S.
· ECG retras din ventriculul stâng (V4 -V6), are un mic Q dinte inițial (depolarizare sept) exprimat prong R (șicane depolarizare și ventriculul stâng) și, ca urmare dinte suplimentar are un moderat S (ventricular Late depolarizare perete).
Ritmul cardiac normal. Fiecare contracție apare în nodul sinusal-atrial (ritm sinusal). În repaus, frecvența bătăilor inimii variază între 60-90 pe minut. Ritmul cardiac scade (bradicardie) în timpul somnului și crește (tahicardie) sub influența emotiilor, a muncii fizice, a febrei și a multor altor factori. La o vârstă fragedă, frecvența bătăilor inimii crește în timpul inspirației și scade în timpul expirării, în special cu respirație profundă; - aritmie respiratorie sinusală (varianta normei). Aritmia respiratorie sinusală este un fenomen care provine din fluctuațiile tonului nervului vag. În timpul inspirației, impulsurile de la receptorii de întindere a plămânului inhibă efectele inhibitoare asupra inimii centrului vasomotor din medulla oblongata. Numărul de deversări tonice ale nervului vag, care limitează în mod constant ritmul inimii, scade și ritmul cardiac crește.
Axa electrică a inimii
Cea mai mare activitate electrică miocardic ventriculară detectată în timpul excitației lor. Astfel rezultantă rezultă forțe electrice (vector) ocupă o anumită poziție în planul frontal al corpului, care formează un unghi a (acesta este exprimat în grade) în raport cu linia orizontală zero (I standard de plumb). Poziția acestei axe electrice așa-numita a inimii (EAE) a fost evaluată prin valoarea în derivațiile standard, QRS ghearelor complexe, permițând să se determine unghiul a și, respectiv, poziția axei electrice cardiace. Unghiul a este considerat pozitiv dacă este situat sub linia orizontală și negativ dacă este situat mai sus. Acest unghi poate fi determinat prin construcție geometrică în triunghiul Einthoven, cunoscând magnitudinea dinților complexi QRS în două șuruburi standard. În practică, pentru determinarea unghiului unui tabel special utilizat (suma algebrică determinat complexul QRS în dinți I și II conduce standard și apoi găsirea unui colț al mesei). Există cinci opțiuni pentru localizarea axei inimii normale poziție, în poziție verticală (intermediar între poziția normală și dextrogram), abaterea la dreapta (dextrogram), orizontale (intermediar între poziția normală și levocardiogram), deviere spre stânga (levocardiogram).
Toate cele cinci variante sunt arătate schematic în Fig. 23-9.
Fig. 23-9. Variații în abaterea axei electrice a inimii. Acestea sunt estimate prin magnitudinea dintelui major (cea mai mare amplitudine) a complexului QRS din conducerile I și III. PR - mâna dreaptă, LR - mâna stângă, LN - piciorul stâng.
Normograma (poziția normală a EOS) este caracterizată de un unghi a de la + 30 ° la + 70 °. Semne ECG:
Ú dintele R predomină peste dintele S în toate conductele standard;
Ú dintele maxim R în conducta standard II;
Ú în aVL și aVF, dinții R predomină și în aVF este de obicei mai mare decât în AV.
· Poziția verticală este caracterizată de un unghi a de la + 70 ° la + 90 °. Semne ECG:
Ú amplitudinea egală a dinților R în conductele standard II și III (sau în conducerea III ușor mai mică decât în II);
Ú dintele R din conductorul standard I este mic, dar amplitudinea lui depășește amplitudinea dintelui S;
Ú complexul QRS în aVF este pozitiv (predomină un dinte R înalt) și în aVL - negativ (predomină dintele profund S).
· Pravograma. Abaterea EOS spre dreapta (schema juridică) - unghiul a este mai mare de + 90 °. Semne ECG:
Ú dintele R este maxim în plumbul standard al III, în II și I îl conduce descrescător progresiv;
Ú Complexul QRS din plumb I este negativ (predomină dintele S);
Ú aVF este caracterizat de un dinte mare R, în aVL - un adânc S cu un dinte mic R;
· Poziția orizontală este caracterizată prin unghiul a de la + 30 ° la 0 °. Semne ECG:
Ú dinții R din conducerile I și II sunt practic aceiași sau dintele R din conduce este mai mare;
Ú în conducta standard III, dintele R are o amplitudine mică, dintele S depășește (la inhalare r creste dinte);
Ú în aVL dintele R este ridicat, dar ceva mai mic decât valul S;
Ú în aVF unde R este scăzut, dar depășește dintele S.
· Levogram. Abaterea EOS la stânga (stânga) este un unghi a mai mic de 0 ° (până la -90 °). Semne ECG:
Ú dintele R în I conduce depășește dinții R din conductele standard II și III;
Ú Complexul QRS din plumbul III este negativ (predomină dinte D, uneori r absent complet);
Ú în aVL, dintele R este ridicat, aproape egal sau mai mare decât valul R în plumbul standard I;
Ú în aVF, complexul QRS seamănă cu cel din clasa III standard.
O evaluare aproximativă a poziției axei electrice a inimii. Pentru a memora diferențele dintre schema legală și diagrama stânga, elevii aplică o metodă școlară înțeleaptă, care este după cum urmează. La examinarea palmelor, degetele degetului mare și degetului sunt îndoite, iar restul de mijloc, inelul și degetul mic sunt identificate cu înălțimea valului R. "Citiți" de la stânga la dreapta, ca o linie obișnuită. Brațul stâng este bratul stâng: dintele R este maxim în primul cablu standard (primul deget cel mai înalt este cel din mijloc), în conductorul II scade (degetul inelar), iar în conductorul III este minim (micul deget). Brațul drept este o diagramă juridică, în care situația este inversată: dintele R crește de la cel care duce la cel de-al III-lea (precum și înălțimea degetelor: pinky, anonim, mijloc).
Cauzele deviației axei electrice a inimii. Poziția axei electrice a inimii depinde atât de factorii cardiaci, cât și de factorii non-cardiali.
· La persoanele cu înalte diafragme și / sau constituție hipersthenică, EOS își asumă o poziție orizontală sau chiar apare o curbă stânga.
· La persoanele subțiri înalte, cu o erecție redusă a diafragmei, EOS este situat în mod normal mai vertical, uneori până la lege.
Deviația EOS este cel mai des asociată cu procesele patologice. Ca urmare a predominării masei miocardului, adică hipertrofia ventriculară, EOS este deviat spre ventriculul hipertrofiate. Cu toate acestea, în cazul în care a ventriculului stâng EOS deviație hipertrofie apare aproape întotdeauna la stânga, apoi să-l devieze spre dreapta ventriculului drept ar trebui să fie semnificativ hipertrofiate, ca greutatea sa într-o persoană sănătoasă este de 6 ori mai mică decât masa ventriculului stâng. Cu toate acestea, odată ce este necesar să se sublinieze că, în ciuda conceptelor clasice, în prezent abaterea EOS nu este considerat un semn de încredere al hipertrofiei ventriculare.
Localizarea neobișnuită a stimulatoarelor cardiace. Conexiunea AV și alte părți ale sistemului conductiv pot deveni, în condiții neobișnuite, stimulatoare cardiace, stimulatori ai ritmului cardiac. Patologia fibrelor musculare atriale si ventriculare pot reduce odihna lor MP și să faciliteze, astfel, depolarizare care inițiază evacuările repetitive spontane. experiment simplu, dar extrem de ilustrativ, care arată ierarhia pacemaker cardiac, fiecare student la medicina poartă asupra inimii broasca, aplicarea așa-numitele ligatures Stannius. ligaturi Branch sinus venos din atrii, ventricule și atrii ale inimii cauze în trei secțiuni separate, tăiate cu trei frecvențe diferite.
Blocarea inimii. În cazul în care exploatația dintre atriu și ventricule este încetinită, dar nu complet întreruptă, atunci se înregistrează o blocadă parțială cardiacă. Cu blocul AV I, toate pulsurile atriale ajung la ventricule, dar intervalul P-Q (R) este neobișnuit de alungit (mai mult de 0,20 s). Cu gradul AB-blocadă II, nu toate pulsurile atriale sunt transportate în ventricule. Dacă excitația de la atriu la ventricule este complet deranjată, așa cum se întâmplă în cazul unei blocări complete AB (blocarea AV a gradului III), ventriculii lucrează în ritmul lor inerent rar, indiferent de ritmul atriilor.
Focuri ectopice de excitare. În mod normal, cardiomiocitele nu sunt excitate spontan. Posibilitatea de evacuări spontane în fază fibrele Heath și Purkinje este scăzut, deoarece nivelul normal al ritmului sinusal al nodului sinoatrial au loc mult mai rapid decât orice evacuări spontane în fază fibrele Heath și Purkinje. În condiții neobișnuite, fibrele Purkinje pot fi excitate spontan. În cazul în care este excitat ectopică focare o dată, atunci există o reducere suplimentară a contracției așteptată normală a inimii și rupe temporar ritmul (atriale sau ventriculare bătăi premature sau contracții premature). În cazul în care ectopice de focalizare deversărilor în mod repetat și rata de excitație mai mare decât rata de excitație celule nodului sinoatrial, provoaca atriale, ventriculare sau AV nodală tahicardie paroxistică sau flutter atrial. Cele mai frecvente cauze de aritmie paroxistică - defect de a conduce la mișcarea circulară a lungimii de undă de excitație miocardului.
· Excitația care apare în orice parte a atriilor, stimulează prematur conexiunea AV și este transportată în ventricule - contractul ventriculilor. Valul P al extrasistolului atrial este anormal, dar configurația complexului QRST este obișnuită. Între extrasystola atrială și următoarea contracție normală există o pauză, numită compensatorie. Cu extrasistol atrial, pauza compensatorie este incompletă. și anume în suma cu intervalul pre-extrasystolic, nu dă durata a două intervale uzuale R-R provenite de la nodul sinus-atrial. Ocazional, extrasistolele atriale apar din când în când în majoritatea persoanelor sănătoase și nu prezintă semnificație patologică.
Tahicardia atrială apare cu o activitate regulată repetată a focalizării ectopice, iar frecvența cardiacă poate fi de 200 de minute sau mai mult. În cazul în care ritmul este de excitație atriala ajunge la 200-350 pe minut, flutter atrial apare aproape întotdeauna asociat cu blocarea nodului AV care are o perioadă refractară lungă. La adulți, el nu poate efectua excitații cu o frecvență de peste 230 de impulsuri pe minut. În tahicardie atrială paroxistică și rata ventriculară flutter atrial poate deveni atât de mare încât durata diastolei este scurtat semnificativ, iar ventriculii nu au timp pentru a umple cu sânge între contracții. Reduce puterea cardiacă și dezvoltă insuficiență cardiacă acută. Acetilcolina, excretată în terminațiile nervului vag, suprimă menținerea în miocard a conexiunii atriale și AV. Acest lucru explică de ce reflexul oculo-cardiac (presiune pe globul ocular în care cauzează reflex Aschner), stimulează eliberarea de acetilcolină în terminații ale nervului vag sau masajul sinusului carotidian poate traduce tahicardie și flutter atrial la ritm sinusal normal.
· În starea de fibrilație atrială, acesta din urmă contract cu o frecvență de 300-500 pe minut și neregulat. Abatere conexiune AV excitație încalcă dreptul ritmul de contracții ventriculare - sunt contracții spasmodice ale inimii.
Tahicardia ventriculară paroxistică este o serie de depolarizare rapidă regulată a ventriculilor (contracții) care apar ca urmare a mișcării circulare a excitației în miocardul ventricular. Tahicardia ventriculară duce la scăderea puterii cardiace și, în unele cazuri, este complicată de fibrilația ventriculară.
· Ventricular fibrilatie - punct de vedere contracției ventriculare complet ineficiente haotic si hemodinamica fibrelor musculare cauzate de focare ectopice multiple sau mișcare circulară unitate. Fibrilația ventriculară poate fi cauzată de o traumă electrică sau de un extrasistol care apare în intervalul critic (perioada vulnerabilă). O perioadă vulnerabilă coincide cu punctul median al dintelui și T caracterizează timpul de ventricul depolarizată parte miocard, pe de altă parte nu este complet repolarize și o parte complet repolarize. Ventriculele de fibrilare nu efectuează funcția unei pompe de pompare, ceea ce duce la stoparea fluxului sanguin și a deceselor clinice. Fără a oferi asistență imediată în câteva minute, un rezultat letal este inevitabil. Fibrilația în multe cazuri, poate fi oprit și convertit la ritmul sinusal normal sub influența unei descărcări electrice puternice produse de un defibrilator, defibrilator este motivul electric utilizat în timpul resuscitare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: