stenoza aortica (stenoza de valva aortica) - o îngustare a orificiului valvei aortice, ceea ce duce la dificultăți de scurgere a sângelui din ventriculul stâng și o creștere bruscă a diferenței de presiune dintre ventriculul stang si aorta.
Se descoperă în 20-25% dintre persoanele care suferă de defecte cardiace dobândite, mai des la bărbați (de 3-4 ori) decât la femei.
Endocardita reumatică este cea mai frecventă cauză de malformație (în 50 până la 80% din cazuri). Aceasta duce la scleroza și fuziunea supapelor valvei aortice, care este motivul îngustării orificiului aortic. La majoritatea pacienților, stenoza aortică este combinată cu defecte ale valvei mitrale sau cu insuficiență aortică.
Ateroscleroza aortei se manifestă prin scleroza, calcificarea și rigiditatea supapelor și inelului supapei fibroase, ceea ce face dificilă scurgerea sângelui din ventriculul stâng.
Endocardita infecțioasă (datorită suprapunerii trombotice valvulare cicatrice pe fundalul tratamentului).
Viciul lui Menkeberg este o calcificare idiopatică a aortei aortice asociată cu modificări primare ale valvei degenerative la vârstnici. Acest defect se stabilește foarte rar, cu excluderea bolii aterosclerotice sau reumatice a supapei.
Stenoza valvulară congenitală asociată cu anomalii în dezvoltarea supapelor valvei aortice.
Dintre toate motivele pentru stenoza aortica, modificările morfologice mai flagrante ale valvulelor supapelor și o mulțime de instabilitate hemodinamică conduce endocardită reumatice.
Necropsie. Suprafața orificiului aortic este în mod normal de 2,6 până la 3,5 cm 2. Cu stenoză aortică, aceasta scade la 0,75 cm 2 sau mai puțin. Ventriculul stâng a fost hipertrofiat.
1. Stenoza estuarului aortic creează un obstacol semnificativ în calea ejecției sângelui din ventriculul stâng în aorta. Gradientul de presiune sistolică dintre ventriculul stâng și aorta poate ajunge la 100 mm Hg. și mai mult. O creștere semnificativă a sarcinii postoperatorii conduce la apariția hipertrofiei concentrice severe a miocardului ventricular stâng, fără o creștere a cavității ventriculare stângi. Clinica pentru stenoza aortică se caracterizează printr-o perioadă lungă de compensare (15-20 ani). Mecanismele compensatorii ale defectelor (ventriculul stâng hipertrofic, bradicardia compensatorie și prelungirea sistolului ventriculului stâng) pentru o lungă perioadă de timp asigură o ieșire cardiacă normală și un nivel al tensiunii arteriale. În timpul activității fizice, volumul șocului crește ușor sau rămâne același ("fix") datorită unei obstrucții în calea diafragmei aortice îngustată cu 50% din lumen și mai mult. Aceasta explică apariția la pacienți a simptomelor asociate cu perfuzia redusă a creierului (leșin, afecțiuni sincopale) care apar în special în timpul stresului fizic.
2. De-a lungul timpului, în curs de dezvoltare a ventriculului stâng disfuncție diastolică din cauza presiunii de suprasarcină. Ca urmare, respectarea și de a reduce hipertrofia infarctului musculare (remodelare) de violare relaxare miocardică are loc în timpul diastolei. Acest lucru duce la o creștere a presiunii diastolice finale (CRT), în ventriculul stâng și crește sarcina pe atriul stâng, care este un moment specific păstrează capacitatea de a reduce puternic decât ajută la formarea volumului stânga accident vascular cerebral ventricul. În cazul în curs de dezvoltare fibrilatie atriala, care slăbește funcției contractile sale, hemodinamica și starea pacienților se deterioreze rapid.
3. Odată cu slăbirea funcției contractile a ventriculului stâng dezvoltat dilatarea sa myogenic, creșterea rapidă a CCR și disfuncție ventriculară stângă a tensiunii arteriale sistolice. Acest lucru crește presiunea în atriul stâng și pulmonare venele (venos hipertensiune pulmonară pasivă) și a dezvoltat un tablou clinic de insuficiență ventriculară stângă cronică. meteahnă decompensarea facilitează tulburări de perfuzie coronariană datorată neadaptării între masa a crescut brusc a miocardului și cantitatea nemodificată capilare coronariene (insuficiența relativă coronariană), precum și prin reducerea gradientului diastolice intre aorta si ventriculul, direct afectează cantitatea fluxului sanguin coronarian. Dilatarea severă a cavității ventriculului stâng și întindere a mitrale valvei annulus dezvoltă fibros regurgitare mitrala relativă ( „mitralizatsiya“ pată aortic), care exacerbează simptomele de stagnare a sângelui în circulația pulmonară.
De obicei, de la apariția fenomenelor stagnante într-un mic ciclu de circulație a sângelui, pacienții cu stenoză aortică nu trăiesc mai mult de 2-3 ani, morind de complicațiile asociate cu o încălcare a ventriculului stâng. Presiunea venoasă pulmonară puternică rezistentă duce la dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a ventriculului drept și apoi la insuficiența acesteia, deși, înainte de această perioadă, pacienții rar supraviețuiesc.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: