Acasă | Despre noi | feedback-ul
Capacitatea unei celule sau țesuturi de a restabili părțile pierdute se numește regenerare. În funcție de nivelul implementării sale, regenerarea este împărțită în regenerarea și regenerarea intracelulară la nivel celular. Regenerarea intracelulară - restaurarea vechilor organeluri celulare distruse, de exemplu, mitocondriile, precum și părțile deteriorate ale celulei.
În funcție de scopul procesului de regenerare, regenerarea este împărțită în regenerare fiziologică și reparativă (posttraumatică). Recuperarea fiziologică este restaurarea componentelor celulare vechi, înlocuibile sau a celulelor întregi. Regenerare regenerativă - restaurarea celulelor după leziuni. După deteriorare, împreună cu procesul de regenerare, de regulă apar schimbări compensatorii și adaptive în celulă, menite să reducă consecințele posibilelor daune repetate. Dacă, ca rezultat, crește numărul de organele, acest fenomen se numește hiperplazie a organelor. Dacă numărul organelilor rămâne același, dar dimensiunile lor cresc, atunci acest fenomen se numește hipertrofie organotrială. Se poate observa o combinație de hipertrofie și hiperplazie a organelilor. Ca rezultat al acestor modificări, celulele cresc în mărime (hipertrofia celulară) și devin mai puțin sensibile la efectele factorilor nocivi.
MODIFICĂRI REACTIVE DE CELULE.
CONCEPTUL HIPERPLASIEI ȘI HIPERTROFIEI DE CELULE.
MOARTEA DE CELULE. NECROZA
Modificări ale celulelor modificate - modificări ale structurii și funcției celulelor sub influența factorilor externi. Dacă factorul extern nu determină moartea celulelor, atunci în celule există schimbări compensatorii menite să reducă efectele factorilor externi nocivi. Aceste modificări pot fi următoarele:
1. Factorul extern activează diviziunea celulară. În acest caz, numărul de celule este în creștere, iar ca urmare a distribuției factorului la un număr mai mare de celule, este mai ușor să-și tolereze efectul.
2. Factorul extern afectează celula, care nu poate fi împărțită. În acest caz, sinteza proteinelor, organele, activarea hiperplaziei și hipertrofiei lor este activată în celulă. Ca urmare, celulele cresc în dimensiune și devin mai puțin sensibile la efectul factorului. În primul caz avem de-a face cu hiperplazia celulelor, în al doilea - cu hipertrofia lor.
3. Factorul extern poate duce la formarea de celule poliploide și binucleare. Astfel de celule sunt mai mari în dimensiune, funcțional mai active și mai puțin sensibile la factorul dăunător.
4. Factorul extern poate determina o creștere a metabolismului și a activității funcționale a celulelor. Aceasta este una dintre variantele reacției celulelor la un stimul extern. Este posibil să existe o creștere a suprafeței celulare și o complicație a formei sale, care într-o anumită măsură duce la o scădere a intensității acțiunii externe pe unitatea de suprafață a celulei. Ca o manifestare a reacției la stimulii externi, poate fi activată fagocitoza celulelor, în special cele în care aceasta este principala funcție. Activitatea motrică a celulelor poate crește. Celulele musculare răspund la stimulare cu contracție, celulele nervoase răspund cu un impuls nervos, cele secretorii cu o creștere a secreției și secreției și așa mai departe.
5. Orice influență externă suficient de puternică provoacă în reacțiile de stres-celule care apar stereotip. În același timp, anumite gene sunt activate, care asigură sinteza proteinelor protectoare speciale cu blocarea simultană a altor procese sintetice. Aceste proteine protectoare sunt denumite proteine de șoc termic (HSPs), deoarece acestea au fost inițial găsite în celule atunci când au fost expuse la temperaturi ridicate. HSPs sunt universale, posedă o stabilitate nativă îmbunătățită și în același timp, a preveni deteriorarea (agregare, coagulare) de alte proteine celulare, metoda de divizare există orice conglomerate proteice patologice.
6. Atunci când este expus la celula dincolo, acesta suferă o distrugere-necroză. De obicei, necroza captează grupuri întregi de celule. Modificările morfologice afectează atât nucleul, cât și citoplasma. Astfel de modificări pot apărea în kernel. Sub acțiunea de activare-enzima DNază vannogo lizosomalygago ADN-ul nuclear este scindată în fragmente de diferite lungimi, ceea ce conduce la schimbarea locației cromatinei: se acumulează sub formă de bulgări mari sub karyotheca. Ulterior, următoarele modificări pot să apară la nucleu: - cariopicnoză - contracție a nucleului, o reducere a dimensiunii sale până la dispariția completă;
- KARIOLISIS - dizolvarea nucleului cu dispariția treptată a tuturor structurilor din el. Miezul dobândește forma unui balon nestructurat;
- KARIOREXIS - ruperea nucleului în fragmente separate, care sunt apoi distruse.
Lipsită de unul dintre aceste trei procese de bază, celula devine neviabilă și moare treptat.
În citoplasmă, organele degenerate. Cernelurile ENP se extind, EPS granular este complet lipsit de ribozomi. Matricea mitocondrială se lărgește, spațiul intermembranar se extinde, distrugându-se în continuare cristae; în cele din urmă, membranele mitocondriale sunt rupte și mitocondriile sunt distruse. Deteriorarea membranelor lizozomilor, ale căror enzime intră în citozol și participă la distrugerea structurilor citoplasmei. Deteriorarea membranelor celulare este legată de acumularea de calciu pe hyaloplasm in celula, care activeaza o membrana-legat enzime fosfolipaze. Citoplasma este formarea de vacuole - degenerare vacuolar, acumularea de proteine sau grăsimi incluziunilor atipice - proteine, gras. Activarea lizozomilor conduce la autoliza celulei și la fagocitoză prin macrofagele sale.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: