Infecția cu hormoni tiroidieni (levothyroxina) și efectele secundare ale acestora
Dozele de levothyroxină până la 0,25 și 0,26 mg / kg (3,00 până la 4,33 mg) sunt bine tolerate chiar și fără purificarea stomacului. În cazurile de tirotoxicoză ușoară și moderată, producerea de căldură excesivă, precum și o creștere a activității motorii și a simpaticului conduc la tahicardie, febră (până la 40 ° C) și diaree.
a) Tractul digestiv. Au fost vărsături, diaree, dureri abdominale și apetit crescut. În cazul abuzului cronic al hormonilor tiroidieni, pierderea în greutate este posibilă.
b) Sistemul cardiovascular. Posibile tahicardii, palpitații, hipertensiune, vasodilatație a pielii și transpirații profunde; ocazional sunt angina severă, hipotensiunea arterială, insuficiența cardiacă congestivă și colapsul cardiovascular. Aritmii sunt de obicei supraventriculare, dar se pot schimba în ventricul. Aceste simptome sunt observate după ingestia cronică de doze mari.
c) Sistemul nervos central. Stadiul posibil al anxietății, durerea de cap, confuzia, excitația, elevii dilatați și transpirația profundă. Uneori există slăbiciune, tremor, psihoză acută și comă. Alte simptome includ intoleranța la căldură și pielea caldă, roșie, umedă. Abuzul cronic al medicamentelor tiroidiene poate duce la angina pectorală, miocardită, scăderea în greutate, aritmii ventriculare și moarte subită.
d) Toxicocinetica hormonilor tiroidieni. Tabelul de mai jos enumeră medicamentele care afectează funcția glandei tiroide și a hormonilor acesteia. În plus,
(1) medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene ocazional duc la boala tiroidiană;
(2) anticonvulsivanții reduc nivelul total al tiroxinei (T4) și concentrația formei libere;
(3) propranololul reduce concentrația triiodotironinei libere (T3).
Iro-tirotoxicoza a fost observată după consumul de aditivi alimentari care conțin iod; cele mai renumite cazuri au fost înregistrate în Tasmania, timp de 5-6 ani la rând, după iodizarea pâinii. O problemă similară a apărut și în Zimbabwe. Suplimentele de iod nu trebuie să depășească nivelul minim necesar, iar populația care le primește trebuie să monitorizeze nivelul de iod din urină.
e) Tratamentul otrăvirii hormonilor tiroidieni. Protecția împotriva intoxicației după ingestia acută a unei doze mari de T4 este probabil asigurată de o conversie îmbunătățită a T4 la T3 reversibil, care blochează receptorii hormonilor tiroidieni. Terapia agresivă cu supradozaj de T4 prednisolon și propranolol, suprimând acțiunea periferică a tiroxinei; propiltiouracil blocând formarea sa endogenă; colestiramină blocând circulația intestinală-hepatică a hormonilor tiroidieni și hemoperfuzia prin carbonul activ eliminând excesul de T4 sunt propuse de Lehrner și Weir.
Deoarece cea mai mare parte a T4 este asociată cu proteine, este posibil ca plasmafereza să fie mai eficientă decât hemoperfuzia prin cărbune activ, însă rolul acestei proceduri trebuie încă clarificat.
Cele mai multe cazuri de supradozaj T4 la copii nu este periculos și necesită doar un tratament ambulatoriu, Litovitz si alb ajuns la concluzia că, în ciuda creșterii aparente în indicatorii care caracterizează funcția tiroidiană, măsurile inițiale pentru T4 cazuri de intoxicație acută poate restricționa curățarea tractului digestiv. La începutul anului spitalizare asimptomatice faza sau propranolol tratament profilactic, propiltiouracilul, corticosteroizi, nu este necesar ca colestiramina detoxifiere extracorporală.
Copiii fără risc pot primi ajutor și pot fi observați la domiciliu. Tenenbein și Dean sunt de acord cu acest lucru, deși subliniază că după o supradoză orală, copiii au nevoie de o observație deosebit de atentă în a treia sau a cincea zi.
După administrarea orală a 4 mg sau cantitate mai necunoscută T4 concentrația inițială poate servi ca predictor al apariției ulterioare a simptomelor toxice, febră, tahicardie, hipertensiune arterială, și în absența excitație precoce simptome clinice. Spitalizarea este recomandată pentru toți pacienții simptomatici și cei cu niveluri de peste 75 mcg T4 / zi, indiferent de tabloul clinic. În majoritatea cazurilor, cu un supradozaj de T4, tratamentul cu beta-blocante și urmărirea medicală este suficient.
- Blocante ale canalelor de calciu. Blocanții canalelor de calciu sunt utili ca tratament suplimentar pentru tirotoxicoză la angina pectorală, insuficiență cardiacă congestivă și tahicardie.
Șase pacienți au fost internați după doze greșite de T4 (70-1200 mg timp de 2-12 zile). Toata lumea a avut simptome clasice de tirotoxicoza in termen de 3 zile de la inceputul tratamentului; cinci au fost într-o comă de grad II-III, și unul într-o stupoare. Eșecul ventriculului stâng a fost dezvoltat în două, iar aritmiile la trei pacienți (8-11 zile). Nivelurile serice totale ale hormonilor tiroidieni în timpul admiterii au fost de la 935 la 7728 nmol / L pentru T4 și 23-399 nmol / L pentru T3. Toți au primit hidrocortizon și propranolol. În trei cazuri, s-a utilizat, de asemenea, propiltiouracil.
Hemoperfuzia prin cărbune activat și / sau plasmafereză a crescut semnificativ rata de excreție de la plasmă T4, reducând timpul mediu de înjumătățire plasmatică.
e) Criza tirotoxică. Criza Thyrotoxic este o complicație rară a hipertiroidismului netratate sau undertreated asociate cu cardiovasculare, hepatice, gastrointestinale și disfuncție neurologică. Rata mortalității este de aproximativ 20%. Deoarece Stroke tireotoksicheskom sensibilitate crescută la stimularea adrenergică, ingestia de stimulente, cum ar fi pseudoefedrina, pune în pericol viața (hemoragie intracraniană, crize hipertensive, rabdomioliză, convulsii).
Criza tirotoxică după administrarea orală de hormoni masiv de către copii pare să indice niveluri serice crescute de T4 și T3 libere în combinație cu disfuncția ficatului și a rinichilor.
Majoritatea pacienților au simptome pronunțate de hipertiroidism, excitare extremă, instabilitate emoțională și anxietate. Printre complicațiile neurologice asociate cu hipertiroidismul, comportamentul deviant, crizele epileptice, boala tractului piramidal și correoatetoza sunt descrise.
Principalele simptome includ febra, creșterea presiunii pulsului, înroșirea feței, transpirație abundentă, prima detectat aritmii cardiace, tahicardie, progresează la flutter sau fibrilatie atriala (atat la catecolamine in exces), insuficiență cardiacă congestivă sau fără, o funcție nervos central sistem (apatie, tulburări de comportament, crize epileptice, boli ale căilor piramidale, coreoatetozice, ganglionii bazali miocardic si coma, care poate avea loc în 36 de ore). Sunt posibile diaree, greață, vărsături sau icter.
Adesea, pacienții netratați sau undertreated cu crize hipertiroidism thyrotoxic provocate de factori, cum ar fi chirurgia, terapia cu iod radioactiv, folosirea agenților radioopace iodați sau boli intercurente.
Tratamentul crizei tirotoxice se desfășoară în unitatea de terapie intensivă și vizează suprimarea atât a sintezei T4, cât și a transformării sale periferice în T3. Blocajul beta-adrenergic reduce frecvența cardiacă, facilitează aritmii cardiace și hiperpirexie. Propranololul și nadololul inhibă de asemenea conversia T4 în T3 în țesuturile periferice. Propiltiouracilul slăbește formarea intrabelară a hormonului tiroidian și blochează conversia periferică a T4 la T3, care nu se observă cu metimazolul.
Alte agenți utilizați pentru a inhiba conversia T4 în T3 includ dexametazona și acidul iopanoic. Iodură și litiu sunt utilizate pentru a suprima secreția hormonului tiroidian. Pacientul trebuie monitorizat pentru posibile complicații care pot pune viața în pericol, cum ar fi hemoragia intracraniană, criza hipertensivă, necroza musculară scheletică acută și convulsii epileptice. Starea sa poate îmbunătăți proceduri precum transfuzia de sânge, plasmefereza, hemoperfuzia prin cărbune activat și dializa peritoneală.
g) Tirotoxicoza artificială. Hipertiroidism cauzata de ingestia excesiva a hormonului tiroidian exogen, este posibil la pacienții tratați cu acest agent despre hipotiroidism, difuz sau gușă nodulară (indusă de medicamente hipertiroidism), precum și la pacienții care au luat hormon pentru pierderea în greutate sau din cauza tulburări de personalitate (tireotoxicoză artificial ).
În studiul a șase pacienți cu această patologie, Mariotti et al. Am descoperit ca nivelurile serice ale tiroglobulina (crescute in multe tipuri de hipertiroidism) nu pot fi detectate printr-un test imunologic sensibil. hipertiroidism artificială trebuie suspectată în cazul hipertiroidismului clinic combinat cu concentrațiile serice crescute de T4 și T3, deprimat absorbtia de iod radioactiv de către glanda tiroidă și joasă, până la niveluri nedetectabile, serice ale tiroglobulină în absența nu este adesea găsit în astfel de cazuri antitireoglobulina ser sau ajustate la prezența lui.
În tirotoxicoză, nivelele de catecolamină sunt scăzute sau normale: în această stare, sensibilitatea țesuturilor la acțiunea de hormoni tiroidieni ca o catecolamină este crescută.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: