Primul și primul ajutor - șocul de deshidratare

Șocul de deshidratare

Prin dezvoltarea de deshidratare (hipovolemic) de șoc poate efectua ca agenți infecțioși (bacterii, virusuri, protozoare, helminți) și factori neinfectioase (intoxicații cu ciuperci, alcool, acizi).






Imaginea clasică a șocului hipovolemic se dezvoltă cu algidul holeric.
Spre deosebire de șoc toxic infecție în care volumul de sânge original este redus datorită capacității vasculare (hipovolemie relativă), holera a observat hipovolemie absolută a cauzat secretorie dia¬reey. Apariție din urmă are loc sub acțiunea a două grupe de factori.
1. Acțiune directă a enterotoxinelor:
1.1. Toxina clasică de holeră.
1.2. Zonula occludens - toxină (ZOT).
1.3. Toxină toxică a holerei.
2. Inductori endogeni ai diareei:
2.1. Serotonina.
2.2. Vaselină peptidă intestinală.
2.3. Prostaglandinele.
2.4. Ig este o reacție de hipersensibilitate de tip imediat (HNT) dependentă.
toxina holerei Classic activează adenilat ciclaza, care este legat de fosforilare proteină dependentă de cAMP, în special transportori de ioni, care crește clorura de sodiu trans¬port și în lumenul din spatele care iese din apă.
Zonula occludens - toxina creste permeabilitatea membranei mucoase a intestinului subtire prin schimbarea structurii contactelor intercelulare dense.
Toxina de holeră suplimentară este introdusă în membrana apicală a enterocitei și începe să efectueze funcții de transport - transferul de ioni de clorură și după aceea apa în lumenul intestinului.
Toxina clasică de holeră interacționează cu celulele enterochromafinice și determină secreția serotoninei directe și indirecte (prin neuronii enterici). Acestea din urmă se leagă de receptorii serotoninei neuronilor din arcul nervului intramural, care controlează secreția intestinală de apă-electrolitică.
peptida intestinală vasoactivă interacționează cu receptorii VIP membrană labazolaterală celulelor epiteliale, astfel secreția de inducere a apei și electroliților și inhibă absorbția intestinală a electroliților.






Dacă lichidul se pierde până la 5% din greutatea corporală, volumul sângelui circulant scade cu nu mai mult de 10%, ceea ce este complet compensat de organism. Nu există manifestări clinice. Când pierderea ajunge la 6-9%, iar bcc scade cu 15-20%, sunt incluse mecanismele compensatorii. Scăderea BCC determină o scădere a debitului cardiac și BP, care este compensată de o creștere a frecvenței cardiace, apare o tahicardie. Al doilea mecanism compensatoriu este tranziția fluidului de la interstițiu la fluxul sanguin, rezultând o scădere a turgorului pielii. A treia componentă a compensării este spasmul vaselor renale și o creștere a reabsorbției tubulare, care se manifestă printr-o scădere a diurezei. Și, în final, există o manevrare a sângelui și centralizarea circulației sângelui. Acest lucru se manifestă clinic prin paloare a pielii, acrocianoză, extremități reci.
Dacă pierderea lichidului nu este compensată și atinge 9%, iar bcc scade cu 30% sau mai mult, atunci mecanismele compensatorii sunt epuizate. Crește viscozitatea sângelui. Ea devine "densă", care îi perturbe fluiditatea prin vase mici - reologia este perturbată. Acest lucru duce la formarea de nămol în vasele ICR, care provoacă hipoxie, acidoză și declanșează ICE.
Trebuie remarcat faptul că pierderea de lichid în această etapă mărește osmolaritatea sângelui, ceea ce duce la deshidratarea celulelor organelor interne, cauzând distrofia lor profundă.

CLINIC
Există 4 grade de deshidratare (conform lui Pokrovsky).
I. Pierderea fluidului este de 3% din greutatea corporală. Din punct de vedere clinic, se manifestă o ușoară slăbiciune datorată pierderii K +, sete și labilitate a hemodinamicii (înclinație spre tahicardie și hipotensiune cu efort fizic).
II. Pierdere de lichid 4 - 6%. Se usuca membranele mucoase, ca urmare a faptului ca vocea devine husky. Slăbiciunea musculară devine pronunțată. Ca urmare a pierderii ionilor de magneziu și clor, apar convulsii în mușchii vițelului. Pielea devine palidă, apare acrocianoza. Membrele devin reci. Turgorul pielii scade - pielea se îndoaie încet (până la 2 secunde). Există o tahicardie. BP scade până la limita inferioară a normei. Există o oligurie.
III. Pierdere de lichid 7 - 9%. Pacientul este frânat. Caracteristicile faciale sunt evidențiate. Convulsii tonice. Athos. Cianoza difuză. Plierea cutanată este foarte lentă (mai mult de 2 secunde). Dificultăți de respirație. Tahicardie severă. BP se reduce la un nivel critic de 50-60 mm Hg. Art. Este posibil ca presiunea diastolică să nu fie determinată. Oligoanuria.
IV. Pierderea de lichid este mai mare de 9%. Pacientul este în confruntare. Ochii scufundați, uscați. Crampe tonice. Cianoza totală. Pliul de piele nu este îndreptat. Hipotermia. Impulsul și tensiunea arterială sunt determinate cu mare dificultate. Scăderea ușoară a respirației. Anurie.
Pentru a diagnostica sindromul de deshidratare și pentru a determina parametrii cantitativi ai pierderilor de apă și a electroliților de bază, se utilizează definiția hematocritului și a densității plasmei sanguine (Tabelul 1).

Tabelul 1.
gradul de
Deshidratare Hematocrit Densitatea plasmei
1
2
3
4 0,40 - 0,50
0.51-0.54
0,55 - 0,65
0,60-0,70 1,024-1,026
1,026 - 1,029
1,030 - 1,035
1,038 - 1,050







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: