Se atrage atenția asupra redundanței mecanismelor de adeziune și colonizare în bacterii.
Invazie. Multe microorganisme patogene sunt capabile să pătrundă în celulele gazdă și să se înmulțească în mod activ în ele. Pentru a pătrunde în celule, bacteriile folosesc molecule adezive numite invazine. Cel mai comun mecanism de adeziune implică activarea semnalelor în celula gazdă care permit bacteriilor să invadeze prin declanșarea răspunsurilor celulare normale. Pătrunderea bacteriilor în celulă este asigurată de elementele citoscheletului său.
Să luăm în considerare mecanismele mai bine studiate de invazie. În tabel. 1 sunt comparate mecanismele de invazie a unor bacterii patogene.
Compararea mecanismelor de invazie a bacteriilor patogene
Pseudomonasaeruginosa. Agentul cauzal al Pseudomonas aeruginosa produce câteva proteine extracelulare care promovează invazia și diseminarea sa (Figura 8).
Majoritatea bacteriilor fagocitozate încă mor în macrofage și leucocite polimorfonucleare. Cu toate acestea, unii aplică strategii de succes pentru propria supraviețuire. De exemplu, S. flexneri și L. monocytogenes dizolvă membrana vacuolelor din jurul lor și astfel obțin acces la o citoplasmă bogată în nutrienți. Coxiella burnetii supraviețuiește și chiar "prosperă" printre agenții bactericizi eliberați de celula gazdă la fagolizozomi. Principala cerință a lui Darwin Demon față de agentul patogen este capacitatea acestuia de a se adapta la temperatură, osmolaritate, concentrația de oxigen și nivelurile de nutrienți în țesuturile gazdă. Acest lucru îi va permite să atingă o rată de reproducere care este cea mai favorabilă utilizării resurselor gazdă cu această strategie de parazitism și, în consecință, duce la dezvoltarea în continuare a bolii.
Screeningul peretelui celular bacterian. Mecanismele de screening a structurilor bacteriene (peptidoglicana, proteine de suprafață ale peretelui celular, etc.), recunoscute de sistemul imunitar al gazdei, pot avea atât caracter specific cât și nespecific. Din "ecrane" nespecifice, cele mai studiate capsule și formațiuni asemănătoare capsulelor.
O funcție similară este și screeningul petidoglicanului și inhibarea acțiunii opsonizante a sistemului de complement, realizează proteina A în stafilococi și proteina M în streptococi [Yezepchuk Yu.V. 1985].
Pentru mecanismul specific de screening al peretelui celular bacterian, aparent, este posibil să se atribuie variabilitatea lor antigenică.
O altă structură variabilă a familiei este proteina lor de suprafață Ora. Expresia genei fiecărei astfel de proteine este independentă de celelalte și este realizată printr-un "comutator cu două poziții". Fiecare gena ora din regiunea care codifică secvența semnalului hidrofob are o serie de repetări ale secvenței STSTT. Cantitatea de STSTT este determinată de cadrul de translație a genei și, ca rezultat, este exprimată una dintre cele două proteine Ora complete. Recombinarea între secvențele STSTT modifică numărul repetițiilor CTSTT și specificitatea antigenică a proteinei Ora [Stern A. Meyer T.F. 1987].
Producția de bacterii prin factori secretați, inactivând apărarea gazdei. Celulele microbiene au remedii care reprezintă un grup mare de substanțe bacteriene secretate, menite să inactiveze mecanismele de apărare imună.
Mimeticare antigenică. Mimetismul imigrant înseamnă prezența unor structuri similare în gazdă și parazit, reprezentate de molecule cu modele genetice diferite (Figura 12). Similitudinea între proteinele codificate de microorganisme și propriile proteine ale gazdei este destul de larg răspândită. Acest fenomen lasă urme genetice distincte în populațiile umane după epidemii globale.
Caracteristicile "insulelor de patogenitate" individuale
Notă: a este gena tARN; b - comparativ
Bacteriile sunt stimulatori puternici ai sistemului imunitar, astfel încât acestea pot folosi doar prima parazitismul strategie și gazdă imunocompetent doar simula scurt a doua strategie (forma L). Bacteriile posedă mecanisme redundante și alternative de adeziune și de colonizare, ceea ce le permite o mai mare flexibilitate în alegerea noii proprietari. Aderența bacteriilor nu este o interacțiune mecanică simplă a structurilor ligand-receptor de pe suprafața celulelor țintă gazdă având alte destinații. interacțiunea patogen cu celulele gazda conduce la activarea sistemelor de semnalizare a celulelor țintă în mod direct de către unele componente bacteriene sau prin stimularea activării factorilor gazdă. Pentru a contracara sistemul imunitar folosind bacterii ca mecanismele de evaziune (ecranare peretelui celular bacterian, antigenice matrite mimetism obrazovanieL si bacterii al.), Și distrugerea (producerea factorilor secretate inactiva apărării gazdei; producția „superantigens“ et al.). Genele care codifică factorii de patogenitate a bacteriilor și a sistemului de secreție, contrar opiniei populare mult timp în urmă că acestea sunt în primul rând localizarea plasmidă, cea mai mare parte klastirovanny la site-uri ale ADN-ului cromozomial, cunoscut sub numele de „insule de patogenitate“. Aceste site-uri participă activ la schimbul genetic între bacterii printr-un mecanism încă necunoscut. Patogenității „noi“ bacterii la om poate fi explicat prin faptul că au fost deja preadapted la o întâlnire în care ocupă nișe ecologice anterior.
Trimiteți-le prietenilor: