Diagnosticul și tratamentul gutului și faunei toxice din

MMA numit dupa I.M. Sechenov

T ureotoksikoz - un sindrom clinic cauzat de un exces persistent de hormoni tiroidieni în organism. Există trei variante patogenetice ale acestui sindrom:







1. Hiperproducția hormonilor tiroidieni (hipertiroidism) - glanda tiroidă în exces produce hormoni tiroidieni. Aceasta este cea mai frecventă și cea mai importantă variantă clinică a tirotoxicozei; se dezvoltă cu boala lui Graves (crawlere difuze toxice), goiterul toxic multinodular și o serie de alte boli.

2. distructiva (tireolitichesky) hipertiroidism este cauzata de distrugerea foliculi tiroidieni și pentru a intra in fluxul sanguin al hormonilor tiroidieni în exces conținute în coloidul și tirocitele. O astfel de variantă patogen în curs de dezvoltare hipertiroidie subacută (tiroidita DeKervena) postpartum, tăcut ( „tăcut“) și indusă de citokine tiroidită.

3. Tirotoxicoza indusă de medicamente se dezvoltă cu o supradoză de medicamente pentru hormonul tiroidian.

Boala Graves este o boală autoimună cu specificitate de organ caracterizate prin producerea persistenta anormala a crescut de hormoni tiroidieni, glanda tiroida, de obicei, mărită prolix, care în 50-75% din cazuri combinate cu oftalmopatie endocrină. Patogeneza bolii Graves stimulează producerea de anticorpi la hormonul stimulator tiroidian al receptorilor (TSH), care provoaca tirocitelor hiperstimularea persistente. Boala Graves este una dintre cele mai frecvente boli autoimune - prevalența atinge 0,1% din populație. Ei sunt în cea mai mare parte bolnavi de femei tinere, incidența maximă cade pe vârsta cuprinsă între 25 și 40 de ani. În zonele cu furnizarea de iod adecvate (de exemplu, în Statele Unite, Marea Britanie, Canada, Scandinavia), boala Graves este cea mai frecventa cauza de hipertiroidism (incidența gusa toxice multinodulara este relativ scăzut).

Multi-nod și o gușă nodal toxic în cele mai multe cazuri de tulburari deficit de iod în care supraproducție patologice persistente de hormoni tiroidieni, datorită formării glandei tiroide funcționale tirocitelor autonom. În cazul în care în conformitate cu iod normală asigurând boala este rara, regiunile deficit de iod, care includ întregul teritoriu al Federației Ruse, precum și majoritatea țărilor din Europa continentală, gusa toxice multinodulara concurează cu boala Graves, în primul rând în structura etiologică a sindromului tireotoxicoza. Este interesant de observat că în cazul în care liniile directoare de endocrinologie emise în SUA și Marea Britanie, au început să discute problema hipertiroidism de boala Graves, și numai la sfârșitul acestei secțiuni menționăm pe scurt gusa toxice multinodulara, liniile directoare emise, de exemplu, în Germania, cu capitole privind tireotoxicoza exclusiv discutarea autonomiei funcționale a glandei tiroide. cea mai frecventă variantă clinică a căreia este un glomeraj toxic multinodal.

Să ne ocupăm de patogeneza autonomiei funcționale a glandei tiroide. După cum sa menționat deja, este tulburări de deficit de iod, și, de fapt - rezultatul unei lungi, in curs de desfasurare de zeci de ani, deficit de iod gușă morfogenezei (Figura 1.). În ceea ce privește deficitul de iod tiroidian expus factori de stimulare complexe, care asigură o cantitate adecvată de producere a hormonilor tiroidieni într-un substrat deficit primar pentru sinteza lor. Ca urmare, la cei mai predispuși persoanele există o creștere a glandei tiroide - se formează un buruier euthyroid difuz (etapa I). În funcție de gravitatea deficitului de iod, acesta poate fi format în proporție de 10-80% din populația totală. Celulele individuale ale glandei tiroide par a fi mai sensibile la aceste influențe stimulative, datorită cărora primesc o creștere preferențială. Astfel se formează gutura euthyroid nodală și multinodulară (etapa II). La următoarea etapă, etapa a treia, procesele compensatorii descrise încep să dobândească semnificație patologică. În unele tirocitelor divid activ începe să lag procesele reparative, în legătură cu care se acumulează mutații, dintre care cel mai important dobândi așa-numita activare, prin care celulele fiice dobândesc capacitatea de a în mod independent, adică reglează efectele hormonului stimulator tiroidian (TSH), pentru a produce hormoni tiroidieni. Etapa finală a morfogenezei naturale a goiterului cu deficit de iod este goiterul toxic nodal și multinodular (etapa IV). Acest proces durează multe decenii și, ca rezultat, gâtul toxic nodal și multinodular este cel mai frecvent la vârstnici. Potrivit cei mai mulți experți, una dintre cele mai grave probleme de deficit de usoara si moderata de iod este incidența crescută a nodulare și gușă toxică multinodular în grupa de vârstă mai înaintată. Conform unui număr de studii de populație, incidența hipertiroidiei în populația care trăiește în condiții de deficit de iod, întregul este mai mare și este conectat cu o incidență ridicată a gusa toxice multinodulara. În plus, după cum se poate observa din tabelul 1, pe fondul introducerii de iod în masă profilaxie incidența hipertiroidismului în populația scade treptat.

Fig. 1. Etapele cursului natural al gâtului deficienței de iod

Referindu-ne la discuția despre diagnosticul clinic al goiterului toxic, constatăm că, de cele mai multe ori, motivul pentru tratamentul nereușit al goiterului toxic este tocmai erorile în diagnosticul diferențial al bolii Graves și gutului toxic multinodular.

Tabloul clinic al gusa toxice este determinată în primul rând de sindromul de hipertiroidism, care este descris în detaliu în multe manuale și cărți care ne eliberează de necesitatea de a locui pe această temă. Remarcăm doar că tabloul clinic de hipertiroidism are caracteristici naturale legate de vârstă: tinerii care, de regulă, este vorba despre boala Graves, in cele mai multe cazuri, există desfăcută tablou clinic clasic de hipertiroidism, in timp ce la pacientii mai in varsta din regiunea noastră mai frecvent există un gât toxic multinodal, de multe ori există un curs oligo-și chiar monosimptomatic de tirotoxicoză. De exemplu, singura sa manifestare poate fi aritmii supraventriculare, care sunt asociate mult timp cu boala cardiacă ischemică sau cu starea de subfebrilă inexplicabilă.

La următoarea etapă de căutare diagnostică la pacienții cu simptome clinice corespunzătoare, tirotoxicoza trebuie confirmată sau respinsă în timpul examinării hormonale. Să subliniem faptul că, conform ideilor moderne, interpretarea corectă a datelor studiului hormonal care evaluează funcția glandei tiroide nu este posibilă fără a determina nivelul TSH. Metodele moderne de laborator, în special metodele celei de-a treia generații de detectare a TSH, permit diagnosticarea a două variante de tirotoxicoză, care sunt foarte des etapele unui proces:







1. Tirotoxicoza subclinică se caracterizează prin scăderea nivelului TSH în asociere cu nivelele normale de tiroxină liberă (fT4) și triiodotironină (fT3).

2. Tirotoxicoza manifestă (evidentă) se caracterizează printr-o scădere a nivelului TSH și o creștere a nivelului de fT4 și / sau fT3.

In cazul in care daca tireotoxicoza pacient a fost confirmată de studiul hormonal, la următoarea etapă de căutare de diagnostic (etapa etiologic diagnostic), în majoritatea cazurilor, este necesară diferențierea Graves bolii si tiroidiene autonomia functionala (nodular si gușă multi-toxic), provocând în mod fundamental va depinde tacticile de tratament (Tabelul 2).

În majoritatea cazurilor, comportamentul acestui diagnostic diferențial se bazează pe imaginea clinică. Vârsta tânără a pacientului, extindere difuză a glandei tiroide și oftalmopatie endocrină severă permit aproape fără greș pentru a stabili diagnosticul de boala Graves. Acesta din urmă este caracterizat printr-o anamneză relativ scurtă, de obicei în decurs de un an. Spre deosebire de aceasta, pacienții cu gură toxică multinodulară pot indica faptul că mulți ani sau chiar decenii în urmă aveau un burlac nodular sau difuz, fără a afecta funcția glandei tiroide. În grupul pacienților în vârstă, prezența sau absența formărilor nodale nu poate garanta în mod credibil stabilirea diagnosticului etiologic corect. Astfel, autonomia funcțională în aproximativ 20% din cazuri se dezvoltă în absența formărilor nodale în glanda tiroidă (autonomie diseminată). În același timp, boala lui Graves se poate dezvolta pe fundalul goterului coloidal euthyroid anterior. Metoda de diagnostic mai specific este scintigrafia tiroidian: pentru boala Graves caracterizată prin creșterea difuză în captarea radiofarmaceuticului, în autonomie funcțională identificate nodurile «fierbinți», fie alternarea zonelor înalte și joase de acumulare. De multe ori se dovedește că, în multinodular gușă cele mai mari noduri identificate prin ultrasunete, scintigrafie sunt „la rece“ sau „cald“, iar hipertiroidism este cauzata de noduri de tesut giperfunktsionirovaniya din jur.

Un studiu valoros care vă permite să faceți diferența între boala Graves și autonomia funcțională este de a determina nivelul anticorpilor la nivelul glandei tiroide. titruri mari de anticorpi la peroxidazei tiroidiene (TPO) și tiroglobulina (Tg) se găsesc în aproximativ 75% din cazurile de boala Graves, dar nu sunt specifice pentru această boală, așa cum poate fi determinată în orice alte boli autoimune ale glandei tiroide, precum si la persoanele sanatoase. Cu autonomie funcțională a glandei tiroide, acestea sunt în majoritatea cazurilor absente. Este semnificativ mai specifică definiția anticorpilor la receptorul TSH, în special dacă este o a doua generație de metode pentru studierea anticorpilor stimulatori.

Tratamentul gurii toxice este o sarcină foarte laborioasă și dureroasă pentru medic. După cum sa menționat deja, metodele de tratare a bolii Graves și a diferitelor variante clinice de autonomie funcțională tiroidiană sunt diferite. Principala diferență constă în faptul că, în cazul autonomiei funcționale a glandei tiroide pe un fond de terapie tireostatica nu este posibil să se realizeze o remisiune stabilă de tireotoxicoză; după abolirea tireostaticelor, se dezvoltă în mod natural din nou. Astfel, tratamentul autonomiei funcționale (și gușă toxică multi-nodal și forma diseminată) implica indepartarea chirurgicala a glandei tiroide sau distrugerea acestuia prin intermediul iod radioactiv-131. In cazul bolii Graves in grupurile individuale ale pacientului pot efectua terapia conservatoare prelungită, care atunci când se selectează în mod corespunzător pacienților în 30-40% din cazuri, duce la o remisie stabilă a bolii (Tabel. 3).

După cum reiese din tabelul 3, pe termen lung (18-24 luni) terapia tireostaticheskim ca metodă de bază de tratament pentru boala Graves, poate fi programată numai la pacienții cu tiroidian ușoară creștere în absența nodulilor semnificative clinic ale acestora. Este foarte important să observăm (.) Că, în caz de recidivă după un curs de terapie tireostatică, numirea celui de-al doilea curs este inutilă. O condiție importantă este respectarea suficientă a pacientului: medicul trebuie să fie sigur că pacientul va respecta recomandările sale privind admiterea de droguri; în caz contrar, situația amenință dezvoltarea complicațiilor severe ale tirotoxicozei. Pentru terapia tireostatică pot fi utilizate diferite medicamente. În țara noastră și în Europa, cele mai populare medicamente sunt tiamazolul (Metizol). În plus, pot fi utilizate preparate de propiltiouracil. care sunt cele mai populare în SUA. Circuit „bloc și înlocuiți“ (fig. 2) este cel mai frecvent utilizate pentru tratamentul prelungit al bolii Graves. Ea nu are nici un avantaj față de monoterapie Thiamazolum în ceea ce privește reapariție a dezvoltării, dar din cauza utilizării unor doze mari de tireostatika permite mai fiabil menținerea eutiroidie; doza monoterapie a medicamentului este adesea necesară pentru a schimba ceva într-una sau cealaltă parte.

Fig. 2. Tratamentul bolii Graves în conformitate cu "blocul și înlocuirea"

Din schema prezentată în figura 2, în tireotoxicoză întâi greutatea medie este dat de obicei de aproximativ 30 mg de metimazol. În acest context (aproximativ 4 săptămâni), în cele mai multe cazuri, este posibil să se realizeze eutiroidie, care va indica normalizarea nivelurilor sanguine fT4 (nivel de TSH va rămâne scăzut pentru o lungă perioadă de timp). Pornind de la acest moment, doza metimazol este redusă treptat la o întreținere (10-15 mg), și la acesta se adaugă un tratament levotiroxină (L-T4), la o doză de 50-75 mg pe zi. Respectivul tratament pentru monitorizarea periodică a TSH și FT4 pacient primește 18-24 luni, după care acesta este anulat. În cazul recidivei după un curs de terapie tireostatica, iar dacă nu sunt îndeplinite inițial criteriile enumerate în tabelul 3, pacientul radical de tratament: o intervenție chirurgicală sau tratamentul cu iod radioactiv. În prezent, tot mai mulți profesioniști din întreaga lume sunt înclinați să creadă că scopul tratamentului radical al bolii Graves este un hipotiroidism persistent. care se realizează îndepărtarea aproape completă chirurgicală a glandei tiroide (subtotal rezecție maximă) sau administrarea de doze suficiente pentru I 131. după care pacientul este atribuit terapia de substituție levotiroxină. consecință este extrem de nedorită a unei rezecții mai economică a glandei tiroide sunt numeroase cazuri de reapariție postoperatorie a hipertiroidism. În acest sens, este important să se înțeleagă că patogeneza tireotoxicoză in boala Graves predominant asociat nu cu un mare volum de țesut hyperfunctioning tiroidian (poate fi nu a crescut), ca o tiroida buclă de stimulare anticorpi care sunt produse de către limfocite. Astfel, după îndepărtarea în timpul intervenției chirurgicale pentru boala Graves decat intreaga glanda tiroida in organism este lăsat la «ținta» pentru anticorpi la receptorul TSH, care, chiar și după îndepărtarea completă a glandei tiroide poate continua să circule în timpul vieții pacientului. Același lucru este valabil și pentru tratamentul bolii Graves cu radioactive I 131. Împreună cu acest levotiroxina medicamente moderne permit un sprijin pentru pacienții cu calitatea vieții hipotiroidism, care nu este foarte diferită de cea în oameni sănătoși. Acest lucru este confirmat nu numai de practica clinică, ci și de datele din multe studii care au studiat cu atenție această problemă. Administrarea zilnică furnizată de doze de înlocuire a pacientului levotiroxină este lipsită în mod substanțial nici o restricție; că, în principiu, femeile pot planifica o sarcina si sa dea nastere fara teama de a recidiva de hipertiroidism in timpul sarcinii, sau (destul de des) după livrare. Este evident că, în trecut, atunci când, de fapt, au dezvoltat abordari pentru tratamentul bolii Graves, implicând rezecția mai economică a glandei tiroide, hipotiroidism natural privit ca un rezultat negativ al unei operațiuni, deoarece animalele terapie extracte tiroidiene (tireoidin) nu a putut oferi compensații adecvate pentru hipotiroidism. Algoritmul pentru tratamentul bolii Graves este prezentat în Figura 3. Tratamentul si iodului radioactiv terapie concurente chirurgicale terapii sunt gușă toxice; fiecare dintre ele are argumente pro și contra, care sunt rezumate în tabelul 4.

Fig. 3. Algoritm pentru tratamentul bolii Graves

Avantajele evidente ale terapiei cu iod radioactiv includ:
  • siguranță
  • Singurele contraindicații: sarcina și alăptarea
  • Cost - mai ieftin decât tratamentul chirurgical
  • Nu necesită pregătirea tireostaticelor
  • Spitalizarea timp de doar câteva zile (în SUA, tratamentul se face pe bază de ambulatoriu)
  • Dacă este necesar, puteți repeta
  • Nu există restricții pentru pacienții vârstnici și pentru prezența oricărei patologii concomitente.

În concluzie, aș dori să se constate că dezvoltarea activă a Thyroidology clinice, care în ultimul deceniu a fost îmbogățit cu un număr mare de studii efectuate pe baza metodologică a medicinei bazate pe dovezi, a permis astăzi să formuleze ghidurilor clinice pentru practicieni cu privire la cele mai multe aspecte de diagnostic problemă și tratamentul gusa toxice. Mulți dintre ei au rămas în afara discuției noastre (hipertiroidism la femeile gravide, hipertiroidism subclinice, oftalmopatia endocrină, etc ..). Acest lucru nu înseamnă că toate problemele sunt rezolvate - numărul de publicații crește în fiecare zi.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: