Intoxicație cu - (de la prefixul latin -. «A» și toxikon greacă -. Poison) exogeni (livrare neurotrope exotoxine afara) endogena (la eșec funcțiile diferitelor organe și endotoxina => acumulare neurotrop) Toxinele acționează pe comunicare interneuronale și să conducă la încălcări persistente constiinta pana la coma.
Coma hepatică. Etiologie, insuficiență hepatică-celulară (datorită necrozei masive, distrofiei hepatocitelor). In -Gepatit -tsirroz -vliyanie otravă hepatotropic ficat (dicloretan, arsenic, fosfor, etanol, tetraclorura de carbon, toluen) -pobochnye primesc diferite efecte ale medicamentelor (antidepresive, sulfonamide, tuberculostatice, halotan, tetracicline, cloramfenicol) șunturi -hronicheskie intoxicație alcoolică (portocav cu boli cu descărcare de sânge portocaval, ocolind ficatul). - ciroza hepatică a trombozei hepatice portal-hepatice
Patogeneza comăi hepatice:
Caracteristicile clinice ale comei hepatice trei etape: 1 prekoma2 care pun în pericol comă -Svoeobrazny tremor flapping a degetelor, pleoapelor și tremor gub3- comă corectă - „hepatică“ miros. icter, mâncărime. raschosy, palmele hepatice - sindrom hemoragic (limba purpura papile netezite.) -otochno-ascitic sindrom; oliguria - istoricul febrei tip Kussmaul, palparea ficatului este dureroasă
Date de laborator - leucocitoză. anemie, - hiperemie. accelerarea ESR; - cu o scădere a nivelului total de proteine și albumine. nivel ridicat de globule globalizate. ↓ factorii de coagulare. - nivelul de potasiu. ↓ colesterol. - ↑↑↑ bilirubina - ↓ aminotransferază și colinesterază Mocha: galben închis => Moartea de la oprirea respirației. edemul acut al creierului, edemul plămânilor. insuficiență renală. șoc infecțio-toxic.
Comă uremică. -finalnaya HPN.Etiologiya CRF-stage glomerulonefrită, nefrită interstițială, pielonefrită, amiloidoza, nefroscleroza diabetică, boala de rinichi polichistic, colagen-mielom
Patogeneza coma uremic critice renale Funcția de filtrare glomerulară ↓ până la 10 ml / min. Uremiei ↑↑↑ peste 30 mmol / l, creatinina peste 1000 mmol / l, Na -above 150 mmol / l atsidoz.otok violare metabolice creierului microcerculare, accident cerebrovascular
Caracteristicile clinice ale comăi uremice Începeți treptat, precedat de dureri de cap, vedere încețoșată, prurit, greață, vărsături, convulsii, vederea. - îngrădirea pielii și mucoasa vizibilă uscată pe piele, este posibilă "pudră uremică", hemoragii de calcul. edemul obișnuit - ochii îngusti. - mișcări fibrilare ale mușchilor, convulsii, reflexe tensonale crescute. - la început, un zgomot profund (cum ar fi Kussmaul), apoi un tip puțin adânc, neregulat de Cheyne Stokes. - Izolarea gurii de amoniac - Inimile sunt tare, puteți asculta zgomotul de frecare al pericardului. - Caracteristici ale oliguriei sau anuriei Date de laborator: uree peste 30 mmol / l, creatinină - peste 1000 umol / l, sodiu - peste 150 mmol / l; plasma osmolalitatea este mai mare de 330 mg / l. acidoză metabolică decomprimată OAM Osmolaritate sub 500 mosm / l. Glomerular filtrare sub 10 ml / min
coma alcool cauzate de consumul de alcool etilic și substituenții săi (metilat spirtoase, parfumuri, lotiuni, mordant, alcool metilic, etilenklikol) coma se dezvolta la o concentrație de etanol în sânge de aproximativ 3 g / l, moartea - peste 5 g / l.
Mecanismul efectelor toxice și patogeneza intoxicației cu etanol
Clinica pe scena toxicogenic - coma alcoolica, violarea respirației externe, instabilitate hemodinamică; somatogenetic pe scenă - tulburări neuropsihiatrice, inflamații ale organelor respiratorii, miorenalny sindrom.1. Toxigenic stadiyaAlkogolnaya coma nespecific și nu depinde de tratamentul kontsentratsiiEsli coma de alcool nu conduce la dinamica pozitivă în starea pacientului în decurs de 3 ore, sau sunt complicatii nerecunoscute (de exemplu, traumatisme cerebrale), sau nu poate cauza coma alcoolica servit otravlenie.Narusheniya extern complicații-dyhaniyaobuslovleny obstructivă din cauza hipersalivație aspirației, bronhorei, laringită, bronhospasm, aspirarea vomei mass.Narushenie tip central - cauza de deces pentru până la ospitalnom etape.Narusheniya gemodinamikivozmozhny aritmii persistente și conducerea cardiacă. încălcarea reglementării tonului vascular și a hipovolemiei, care sunt cele mai pronunțate într-o comă alcoolică profundă. Stadiul somatogenic Sindromul sindromului sindromului renal
3 etape de coma alcoolica: In etapa I hipertonia mușchilor se observă, mușchii trismus de mestecat, fibrilație mușchilor, reflexele salvate. Elevii sunt înguste, buzele de ochi "plutesc", fața este hiperemică; hipersalivație, vărsături. În stadiul II, tonul muscular și reflexiile tendonului dispar, dar reacția motorie la stimularea dureroasă persistă. Presiunea arterială scade, pulsul este frecvent, slab. Respirația încetinește. Urinarea și defecarea involuntară. În cea de-a treia etapă, respirația devine aritmică, rare, bubbling; crește cianoza feței și acrocianoză, copiii se dilată, sclera este injectată brusc. Presiunea arterială și CVP sunt scăzute, pulsul este asemănător cu firele, adesea aritmice. Sensibilitatea și reflexele sunt absente.
Tactica administrării unui pacient cu alcool injectabil acut
coma stupefiantele (din narkotikós greacă -. petrifiante, îmbătător) - grup de substanțe care provoacă dependență fizică, funcțiile vitale non-normale. Ca o consecință a acestei definiții: Drogurile sunt substanțe care pot provoca dependență de droguri. Se crede că medicamentul termenul (ναρκωτικός) a fost folosit pentru prima dată vindecator grec Galen, în special, pentru descrierile substanțelor care provoacă paralizie sau pierderea sensibilității. Acest termen a fost de asemenea utilizat de Hippocrates. Ca astfel de substanțe Galen, de exemplu, am menționat rădăcină Mandrake, semințele și eklaty mac (opiu).
Ele aparțin psychotropics sedative barbiturate sredstvamfenobarbital (Luminal), barbital (veronal) barbital de sodiu (Medinai) etaminal de sodiu (Nembutal), intoxicație geksobarbital4: 1 somn, suprafata coma 2-, 3-, comă profundă, 4- trezire
1 După 30-60 min o slăbiciune -sonlivost generic, coordonare -narushaetsya, -rech devine indistinct. -Zrachki moderat dilatate, reacționează hipersalivatie la svet.-a remarcat -Functions respirator si circulator nu narusheny.-treptat vine un somn profund sau pierderea conștienței. 2 Condiția elementului în e r s n o s t n o th elevi komysuzhenie, ținut la înghițire și tuse refleksy.Tonus musculară și reflexele tendinoase snizhayutsyaTsianoz, tahicardie, gipotoniya.Vozmozhno asfixie mecanică (aspirație de salivă, vomă, limba, spasmul laringelui) sau depresia centrului respirator.
3 Pentru stadiul comăi dyslabice Reflexele sunt absente în relaxarea musculaturii; elevii au fost îngustați (cu asfixia dilatată), hipertermia posibilă a genezei centrale. Piele palidă, uscată. Respirația devine mai frecventă sau mai puțină, ritmul devine greșit (cum ar fi Cheyne-Stokes). Posibila oprire a respiratiei, edem pulmonar. Tulburări hemodinamice acute (tahicardie, bradicardie, hipotensiune, colaps). 4 În perioada de reluare a afecțiunii, activitatea sistemului nervos central este restaurată treptat, iar displazia este dispărută. Cu toate acestea, coordonarea mișcărilor este afectată. Încălcări tipice ale activității mentale (depresie, anxietate motorie, labilitate emoțională).
Schimbări externe - o îngustare puternică a elevilor; Ochii sunt ușor roșii și strălucesc puternic; vânătăi sub ochi; superficial respirație încetinită intermitentă; mâncărime a pielii (în special a nasului); amețit și somnolent; discurs inconsistent; pasivitate și relaxare generală; apatie față de tot, cu excepția ta; euforie și neglijență; excesiv "curaj" și determinare; nervozitate; etc. Schimbări fizice - piele uscată și mucoase (buze, limbă); superficial somn; scăderea producției de urină; constipație frecventă; cu frig nu există tuse; ușoară scădere a temperaturii corporale.
Secvența tratamentului pentru otrăvire cu opiacee depinde de starea pacientului. Datorită patogenezei și particularităților dezvoltării clinicii de otrăvire, se recomandă combinarea următoarelor grupe de măsuri terapeutice: 1) asigurarea ventilației adecvate a plămânilor (toaletă aeriană, oxigenare, ventilație); 2) terapie antidotă (introducerea de naloxonă (1-2 ml), în absența cordiaminei (2-4 ml), cu administrare intravenoasă) în mod repetat; 3) numirea adrenomimeticii cu scaderea tensiunii arteriale; 4) măsuri de eliminare a opiaceelor - lavaj gastric, diureză forțată; 5) terapia de deshidratare (manitol, lasix); 6) alcalinizarea sângelui (soluție de bicarbonat de sodiu 3% 200-400 ml); 7) utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc metabolismul în sistemul nervos central (piracetam, actovegin etc.); 8) prevenirea complicațiilor inflamatorii (antibiotice).
Vă mulțumesc pentru atenție!
Articole similare
-
Prezentare pe tema comă - descărcări de prezentări despre medicină
-
Prezentarea pe această temă - HIV la femeile gravide - descarcă prezentări despre medicamente
-
Prezentare - primul ajutor pentru muscaturile de animale - descărcare gratuită
Trimiteți-le prietenilor: