Osteomielita odontogenă a maxilarului este un portal dentar bun, un bun dentar

Etiologia osteomielitei odontogene a maxilarului. Osteomielita purulentă acută se dezvoltă ca urmare a introducerii infecției odontogene. Printre microflorei-ing osteomielitiche purulent sunt focarele staphylococcus mai frecvente de aur alb, streptococ și alte coci, în formă de tijă, unele - de multe ori în combinație cu bacterii putrefacție. In formele severe de osteomielita adesea prezintă maxilarului și streptococi anaerobi tulpini patogene stfilokokkov. În 70 ani am jucat un rol principal stafilococi, în special tulpinile rezistente la antibiotice, care au fost izolate în timpul celor mai grave forme, precum și pe termen lung și dificil de tratat procesele osteomielitice în fălcile. O mare importanță în etiologia acestei boli este o infecție anaerobă, printre care și anaerobe non-sporogene. Aceasta a constatat ca la osteomielite printre patogeni microbieni sunt prezente 5-6 specii patogene anaerobe și flora aerobă sau mai mult.







Patogeneza osteomielitei odontogene a maxilarului. Principala sursă de infecție pentru dezvoltarea osteomielitei maxilarului este microflora dentiției mai puțin adesea marginală a urechii. Uneori, acest proces patologic se dezvoltă atunci când chisturile suprapubice, alte leziuni asemănătoare tumorii, precum și porțile de intrare dentare de infecție. Frecvența osteomielitei maxilare este într-o anumită măsură datorată frecvenței procesului inflamator în parodontita a grupurilor separate de dinți: pe maxilarul inferior, primul dinte molar inferior; dintele inferior de înțelepciune, în circumferința căruia apar nu numai procese inflamatorii aproape apice, dar și marginale; cel de-al doilea dinte molar mare, etc. Osteomielita odontogenă a maxilarului superior este asociată cel mai adesea cu un proces inflamator anterior care provine de la primul molar superior.

realizările moderne de microbiologie, biochimie, imunologie, fiziopatologia permit identificarea principalelor mecanisme ale patogeneza osteomielita maxilarului. Reactivitatea organismului are o importanță decisivă în dezvoltarea procesului purulent-necrotic la nivelul osului, a dimensiunii acestuia. Odată cu dezvoltarea osteomielitei a maxilarului poate fi redusă mecanisme de apărare nespecifice ale organismului, care sunt probabil asociate cu hipotermie, oboseala, stres, respiratorie acută, infecții sau alte adenovirali, boli concomitente, precum si terapie in curs de desfasurare de droguri. Imunitatea joacă un rol important în dezvoltarea unui proces purulent-necrotic în țesutul osos. Reactivitatea imunologică a organismului determină posibilitatea recunoașterii și a răspunsului specific (blocada, neutralizarea, distrugerea, etc.) asupra stimulilor antigenici - microorganisme. Aspecte cronice odontogene, exacerbările lor duc la o încălcare a reacțiilor imune. Dezechilibrul lor stă la baza dezvoltării osteomielitei maxilarului. Expunerea repetată la microorganisme și produșii lor de degradare - endotoxine creează o sensibilitate crescută la ea - sensibilizarea, un grad ridicat, care creează un curs mai mare probabilitate hyperergic de inflamație în osteomielita acută a maxilarului. Ca gradul de sensibilizare crește dezechilibru imun și incapacitatea organismului de a furniza un răspuns de protecție adecvat - dezvoltarea procesului de os-pyo necrotică.

Pentru dezvoltarea osteomielita maxilarului o anumită valoare sunt afecțiunile înnăscute și dobândite imunitate (boală primară sau secundară și condițiile imunopatologice) diabet, boli de sânge; Osteomielita apare adesea atunci când reumatismului maxilarului, poliartrită, ficat, rinichi, și altele. La unii pacienți determină lent pentru reacția inflamatorie osteomielita maxilarului gipergicheskoy. Starea imunității locale dobândește o semnificație specială în dezvoltarea osteomielitei maxilare. se concentreze odontogenă cronică, exacerbarea ei, uneori repetate, supărat treptat balanța răspunsurilor umorale de celule locale - nespecifice și specifice. Influența constantă a microorganismelor și a produselor lor de dezintegrare asupra măduvei osoase perturbe structura, potența celulară și activitatea reacțiilor protectoare. Oral parodonțiu lichid, apoi măduva osoasă ca un organ important al imunității locale nu poate oferi rezistența la infecții, care în acest caz pătrunde liber în țesutul osos.

proces purulent se aplică la grosimea osului alveolar parodontale și corpul maxilarului sunt caracteristici favorabile anatomice: pereții alveolelor în prezența număr semnificativ de găuri mici prin care trec de sânge și limfatice și trunchiurilor nervoase. In acute, periodontita cronice și exacerbări apar resorbție semnificative și restructurare osoasă în apex circumferință, care se extinde orificii în pereții alveolelor și formarea în unele zone posturi mai largi între parodonțiului adiacente și spațiile din măduva osoasă. Ca rezultat, acest lucru creează condiții favorabile pentru răspândirea exudat purulent din parodontale inflamate în grosimea osului alveolar și corpul mandibulei. Dezvoltă procesul purulent-necrotic al țesutului osos - osteomielita din maxilar.

Circulatia sanguina joaca un rol important in dezvoltarea osteomielitei. Penetrarea exsudatului inflamator osos duce la o încălcare a microcirculației măduvei osoase. În centrul tulburărilor microcirculare sunt fenomene de alergie:

1) reacții vasculare determinate de compușii antigenici cu anticorpi la care sunt implicați bazofili sau celule mastocite;

2) reacții citotoxice ca interacțiune antigen-anticorp pe membranele celulelor și țesuturilor;

3) reacția antigen-anticorp care implică complement;

4) reacție de hipersensibilitate întârziată. Aceste mecanisme determină permeabilitatea peretelui vascular al patului microcirculator al măduvei osoase roșii, tulburarea coagulării și a sistemelor fibrinolitice.

Ca rezultat final, se dezvoltă tromboza vaselor de măduvă osoasă și topirea purulentă a cheagurilor de sânge, precum și o malnutriție care duce la necroza osoasă. Acumularea de puroi în os duce la hipertensiune intraosoasă și implicarea vaselor extra-osoase în proces. Tulburările locale ale hemodinamicii în cazul osteomielitei acute a maxilarului afectează indicii globali de coagulare, fibrinolitic și alte sisteme sanguine.

Astfel, osteomielita acută a maxilarului în timp ce reducerea se dezvolta si pentru a aborda total de protecție anti-nespecifice și specifice ale organismului, de multe ori pe fondul primare sau secundare manifestările de deficiență imunologice, cum ar fi patologia organelor. reactivitate imunologică In general, expunerea prelungita la focarele tesutului efect protector infectie odontogen clorhidric asupra reacției locale și direct cu diferitele componente ale fluidului, țesut și măduva osoasă structura vasculară orală. Factorul patogenetic pentru dezvoltarea osteomielitei este un grad ridicat de sensibilizare, uneori excesiv. Alergii diverse fenomene contribuie la perturbarea hemodinamica și sânge de coagulare, care determină pentru procesul-pyo necrotice Kosgei.







Anatomia patologică a osteomielitei odontogene a maxilarului. Mortem osteomielita supurativă acută ca proces necrotic este caracterizat prin leziuni ale componentelor osoase - maduvei osoase, os și baza materialului adiacent acestora periost admaxillary și țesuturilor moi. O infecție purulență, răspândită de la parodontal la os, provoacă umflarea și înroșirea anumitor părți ale măduvei osoase. Microscopic în stadiile inițiale ale osteomielitei acute purulente, anumite zone ale măduvei osoase sunt caracterizate printr-o colorare roșu închis. Mai târziu, în fuziunea purulent venirea maduvei osoase printre zonele roșu închis apar focare gălbui, care fuzionează treptat cu altele și răspândit în alte părți ale osului adiacent. Microscopic găsit în măduva osoasă, multiple, diferite dimensiuni de focare de infiltrare și purulent țesuturi de fuziune purulent ce conține un număr semnificativ de microorganisme. Pășile treptat purulente se îmbină între ele. În zonele osoase afectate constatat modificări semnificative în vasele de sânge - o mulțime de prelungire, stază, tromboză, și fuziunea purulente de cheaguri de sânge. În circumferința zonei afectate a osului, se observă vasodilatație și numeroase hemoragii. Mădușa osoasă este în stadiul de infiltrare cu exsudat seros și apoi purulen. Modificări inflamatorii ale veniturilor din măduva osoasă la canalele de nutrienți de oase de conținut, în cazul în care observă, de asemenea, hiperemie, vasodilatație, stază și tromboza acestora, urmată de topirea purulente lor. Pe circumferința vaselor, țesuturile sunt impregnate cu un exudat seros și apoi purulent. Conținutul canalelor de nutrienți este supus fuziunii purulente și apoi moare împreună cu pereții vaselor. Caracteristic pentru absența delimitării zonelor afectate de os. Infiltrarea crescândă a leucocitelor cu măduvă osoasă, tulpini osoase creează foci purulente extinse. Oasele din interiorul lor mor (Figura 7.13).

Osteomielita odontogenă a maxilarului este un portal dentar bun, un bun dentar

După cum a subliniat G.A.Vasilev (1972), în funcție de natura immunobiological microflorei și starea corpului, precum și caracteristici locale în dezvoltarea procesului de boală poate fi aplicabilă într-o zonă mică de os. În aceste cazuri, se dezvoltă o osteomielită limitată a maxilarului. Cu propagarea progresivă a inflamației în pierderea osoasă observată toate noile sale domenii și există o osteomielita difuză a maxilarului. MM Soloviev (1985) identifică osteomielita limitată, focală și difuză. Osteomielita maxilarului, există, de asemenea, modificari inflamatorii in tesuturile osoase din jur: periost, țesuturile moi admaxillary, ganglionii limfatici. Ediția colaterală se dezvoltă ca o manifestare a inflamației reactive. Când periostul este afectat, zona afectată a osului își dezvoltă edemul, hiperemia, se îngroațește și este rupt. exudat seros, apoi purulente, lăsând oasele, stratifică și detașați periostul pe ambele părți ale zarului. Ca rezultat, se formează abcese subperiostale. Când ieșirea exudatului de la baza maxilarului superior sau inferior, ramuri de infecție maxilarului se extinde la admaxillary tesuturilor moi, care se formează abcese și celulită. Uneori, puroul pătrunde în țesuturile moi prin focalizarea subperiostală. Dezvoltarea abceselor și a flegmonului crește severitatea osteomielitei acute a maxilarului; Modificările vasculare sunt agravate. În afară de intraossalnyh și hemodinamice periossalnyh și coagularea sângelui, modificări vasculare apar periost și moi țesuturi admaxillary, ceea ce duce la oase malnutriția zone mari și creșterea volumului de necroză a osului.

Perturbarea alimentării cu sânge a osului din centrul procesului necrotic purulent și alte situsuri afectează natura sechestrării. Poate forma sechestre centrale sau superficiale, cavități mari sau focare mici în os. De multe ori, o terapie locală și generală adecvată, în primele zile ale fazei acute a osteomielită de necroza maxilarului poate limita la un punct mic de zone osoase sunt adesea supuse topirii în focalizarea purulentă. Aceasta duce adesea la formularea unui diagnostic eronat de periostită sau la presupunerea că osteomielita sa oprit în faza acută și nu a trecut în faza cronică. Acesta este fluxul care poate fi baza pentru dezvoltarea formelor de cuibărit sau reînființare (distructiv-productiv) sau chiar hiperplastice (productive). În ultimii ani a existat o osteomielită acută, inactivă, lentă, lentă, care adesea creează dificultăți în diagnosticare. Astfel de manifestări se dezvoltă, de regulă, cu un dezechilibru al imunității sau împotriva insuficienței imunologice în prezența bolilor comune. Acesta poate fi, de asemenea, asociat cu terapia antibiotică adesea irațională. După necroza osului, ieșirea exudatului purulent din acesta, fenomenele inflamatorii acute s-au diminuat, procesul trece într-o etapă subacută. Aceasta se caracterizează prin proliferarea țesutului de granulare bogat vascular în circumferința zonelor necrotice ale osului. Acestea din urmă sunt parțial resorbite. În consecință, există o separare treptată a osului mort din părțile sale nedeteriorate. Sequestration-ul începe. Simultan, din partea periostului și parțial din os, se formează un nou țesut osos. Când procesul trece în stadiul cronic, se observă o delimitare suplimentară a focarelor inflamatorii, respingerea sechestrării. Neoformarea țesutului osos continuă, îngroșând treptat și obținând o densitate considerabilă ca calcificare. În același timp, modificările inflamatorii ale țesuturilor înconjurătoare sunt reduse și limitate. Sechestratele segregate devin mobile. Țesutul osos nou format în circumferința focarului de osteomielită este o cutie secvențială. La tinerii tineri sănătoși, apare formarea osoasă excesivă.

Spontan rupt sau șters operațional printr-un sechestru de culoare gri murdar și margini neuniforme. Pe locul sechestrării anterioare, cavitatea din os este umplută treptat cu o granulație în creștere și țesutul osteoid, care ulterior se transformă în os. În unele zone ale maxilarului pot rămâne focare inflamatorii, făcute cu țesut de granulație și, uneori, cu secerișoare mici sau secundare. Aceste focare cauzează adesea o agravare a procesului inflamator și pot susține acest lucru mult timp. Micșorarea și, în special, sechestrarea în puncte, se rezolvă uneori complet. Cavitatea, umplută cu granule și conținând microbi, creează o concentrare cronică, care afectează în mod negativ atât factorii de protecție generală, hack-ul și factorii locali. Reacția celulară în focar, fiind o manifestare a alergiilor și care reflectă în mod direct sensibilitatea crescută a tipului întârziat, promovează simultan apariția unui proces autoimun. Toate acestea cauzează un curs prelungit de osteomielită cronică, înfrângerea noilor situsuri osoase, fluxul nesăbuit al procesului. În alte cazuri, împreună cu procesele inflamatorii necrotice și distrofice în os, se observă modificări hiperplastice productive. În același timp, țesutul osos tânăr excesiv se formează atât în ​​endoste, cât și în periost.

Varietatea modificărilor morfologice care apar la osteomielită se reflectă în simptomele clinice, în special în imaginea radiografică. Considerăm că baza pentru înțelegerea osteomielitei ca proces purulent-necrotic este interpretarea acestei boli de către GA Vasiliev (1972). Cu toate acestea, factorii temporari - schimbarea agenților patogeni microbieni ca declanșatori și tendințele actuale ale biomecanica, inclusiv imunitate, o anumită influență a tratamentului cu medicamente, ceea ce a dus la apariția unor noi forme morfologice și clinice ale bolii. În diagnoză ar trebui alocate stadii acute, subacute și cronice ale osteomielitei. În cursul cronic, procesul de osteomielită se poate dezvolta cu predominanța schimbărilor distructive prin formarea sechestratorilor. La o anumită durată a bolii (3-4 luni sau mai mult), procesele de distrugere sunt combinate cu schimbări productive (refafiruyuschaya sau forma cuiburilor). Urmărirea durata bolii, tulburari de imunitate, tratament inadecvat poate duce la dominația în os și periostul schimbărilor productive (productive, giperostoznaya, formă hyperplastic); în contextul unei încălcări a reactivității imune, este detectat un curs cronic primar de osteomielită.

Imaginea clinică a osteomielitei odontogene a maxilarului. Osteomielita odontohematoasă a maxilarului are trei etape: acută, subacută și cronică. Cutumiar să se facă distincția limitată (osului alveolar, corpul maxilarului în termen de 3-4 dinți) și difuză maxilarului leziune (jumătate sau întreaga maxilarului). Evoluția clinică a osteomielitei a maxilarului poate fi variată și depinde de natura microflorei, factori nespecifici și specifici de protecție anti-infecțios, alte caracteristici personale ale organismului, precum și cu privire la localizarea, gradul și stadiul bolii. Acești factori se reflectă în diferite tipuri de reacții inflamatorii - normergice, hiperegice și hipergolice. La vârstnici, vârstnicii, în legătură cu o scădere semnificativă a imunității, reacția hiperglică poate fi redusă la anergie. Pentru dezvoltarea osteomielitei în anumite părți ale jawbones, structura lor anatomică este de o importanță deosebită. În maxilo în corpul ei, osul alveolar un pic spongioasă, multe găuri în placa de compact, care facilitează ieșirea fluidului din parodontal și osul. Prin urmare, înfrângerea maxilarului superior este rară, iar osteomielita este adesea limitată. Falțul inferior conține o cantitate semnificativă de substanță spongioasă. Stratul compact este dens, gros, și există puține găuri în el. Exudarea parodontală prin os este dificilă și, mai des, se răspândește într-o substanță spongioasă. Osteomielita în maxilarul inferior este mai severă decât în ​​maxilarul superior, în special în zona corpului și a ramurilor acestuia.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: