2.1 Aspecte genetice ale cariilor, bolilor parodontale, buzei superioare și palatului.
Este cunoscut faptul că rezistența la carii dentare este influențată de mai mulți factori genetici. AA Zubov și LT Levchenkos (1981), și. Balchyunene A. (1985) a observat că un anumit grad de rezistență depinde de caracteristicile morfologice ale dinților (prezența și structura de șanțuri, gropi, mărimea dinților, diferențierea acesteia) .u indivizi rezistenți la carii, structura mai arhaice de mestecat suprafață lane-Vaga molarilor superiori și la pacienții cu carii multiple este relativ mai pronunțată evoluționar „tineri“ trăsături structurale variabile ale molarilor superiori. M.Brucker (1944), a subliniat, de asemenea, influența asupra dintelui set-ereditate și poziția constituția predras la carii.
ML Glickman (1977) a remarcat diversitatea populației imaginii clinice a cariei, exprimând clar caracteristicile cantitative individuale ale procesului. Ereditatea afectează atât rezistența dinților la carii, cât și predispoziția lor la un proces carios, a cărui severitate este determinată genetic.
GN Pakhomov și colab. (1979), studiind relația dintre carii dentare și factorii de ereditate, a prezentat o ipoteză despre influența eredității asupra rezistenței dinților la aceasta. Penetrarea incompletă și un coeficient de mărire mare sugerează că mai mult de o genă este implicată în sistemul genetic care determină rezistența dinților la cariile dentare. O anumită genă (șef) controlează posibilitatea dezvoltării acestei trăsături. Este recesivă în raport cu o genă care determină predispoziția la fenomenul "
Rezistența dinților la carii este determinată nu numai de semnele morfologice, ci și de starea sistemului imunitar. AI Rybakov și VS Ivanov (1980) au evidențiat o predispoziție ereditară la caria dentară, care se poate manifesta deja în perioada de stabilire și dezvoltare a organului și depinde, de asemenea, de starea sistemului imunitar al organismului.
In ultimii ani, studiul dispunerii pre- genetice a cariilor dentare este efectuată în asociere Cercetare direcție SRI markerilor genetici ai sângelui (antigene eritrocitare ale sistemului ABO, MN, Rhesus și altele.) Cu intensitatea cariilor. ML Glickman (1973), F. 3. Savransky și colab. (1985), MN Travitskaya și colab. (1985), AI Marchenko și colab. (1984, 1986), V. Gawrzewska (1978) set-asociativă relație tsiativnuyu între intensitatea cariilor dentare și un număr de antigene eritrocitare. proces Kari-intensiv ozny egal frecvent observate la pacienții cu diferite grupe de sânge. Aparent, hemaglutinina de sânge, pentru care o conexiune la carii dentare intensive-Stu, nu au nici o semnificație independentă în dezvoltarea sa, și acționează sinergic cu alte mecanisme de protecție și de adaptare a homeostaziei.
În prezent, etiologia multifactorială a cariei dentare în populația normală este universal recunoscută. Rezistența dinților la aceasta depinde în mare măsură de morfologia lor, precum și de starea imunitară. Glandele salivare produc imunoglobuline de clasa A (IgA), a căror producție nu depinde de conținutul lor în serul de sânge [Ry-bakova MG 1979, etc.]. Fluctuațiile nivelului IgA și ale altor imunoglobuline din saliva umană sunt factori importanți care determină apariția și dezvoltarea procesului patologic în cavitatea bucală. În consecință, rezistența dinților la carii este, de asemenea, asociată cu variabilitatea saliva parotidă și cu compoziția proteinelor lichidului oral.
Forma ereditară de fibromatoză a gingiilor este o boală dentară relativ rară, care se poate manifesta în primul an de viață sau în al zecelea an al vieții copilului. Cel mai adesea, creșterile fibroase sunt limitate la un anumit grup de dinți, dar fibromatoza generalizată a gingiilor este posibilă; Coroanele dinților sunt aruncate la 2/3 sau complet. Formele ereditare de modificări fibro-hiperplastice în mucoasa orală au de obicei o moștenire autosomală dominantă. Rareori există forme recesive cu penetrare diferită. Sunt posibile cazuri sporadice. Fibroamele orale simetrice au, de asemenea, o moștenire autosomală dominantă, dar forme recesive cu penetrare scăzută sunt posibile. VS Ivanov (1981) consideră că fibromatoza gingiilor la bolile determinate genetic. Tratamentul fibromatozelor gingivale este chirurgical: în cazul în care procesul patologic este localizat în dinți temporari, acestea sunt supuse îndepărtării.
În prezent, există mai mult de 50 de sindroame care unul dintre atributele includ o buza cleft si / sau palatului: 1% dintre pacienții cu un tipic cheiloschizis, maxilarului și palatului observate malformații urechii, frecvența populației de anomalii severe urechii 0,07% ; în 15,4% dintre pacienți stabili baza genetica a buzelor cleft si palatului; în 19.57% dintre pacienții cu despicături purtau caracter familial; la 22,9% dintre pacienții cu stabilită cauza ereditară buza cleft, maxilarului și palatului, gradul de moștenire bilaterală cheiloschizis, maxilarului si palatului mai mare (30,6%). 3,3% dintre pacienții cu malformații congenitale ale feței, de obicei, dezvăluie fenoskopii (avort in pericol in trimestru I de sarcina, radiatii si efecte hormonale, toxicitate precoce severe gravide); 17% dintre pacienții cu buza cleft, maxilarului și palatului dezvăluie caracterul său de familie.
În concluzie, trebuie remarcat faptul că mecanismele genetice și biochimice care afectează apariția buzei și a palatului la om nu sunt încă clare. Studiile teratologice care se desfășoară în prezent vor contribui la aprofundarea cunoștințelor despre etiologia cleft-ului și la dezvoltarea măsurilor preventive. În primele 3 luni. femeile gravide ar trebui să excludă administrarea oricărui medicament, inclusiv a medicamentelor domestice.
Potrivit M.M. Cohen (1976), mai mult de 100 de sindroame pot fi combinate cu diferite fantelor faciale: 30 sindroame sunt moștenite în mod autozomal dominant, 35- pentru maniera autosomal recesivă, 6 sunt cuplate cu fructele, 22 din cauza aberațiilor cromozomiale și 7 sunt moștenire neclare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: