Uveita periferică este un proces inflamator idiopatic, de lungă durată, cu leziuni ale părții plate a corpului ciliar, retinei periferice și coroidului subiacente. Acesta reprezintă aproximativ 8% din toate uveitele. În ciuda faptului că procesul este adesea bidirecțional, acesta se desfășoară în mod asimetric. La 10-15% dintre pacienți sa dezvoltat mai târziu scleroză multiplă, observată cu histocompatibilitate cu HLA-DR15.
Caracteristici clinice
1. Apare în 2-4 decenii de viață prin apariția de opacite plutitoare sau prin scăderea clarității viziunii centrale datorită dezvoltării edemului maculei.
2. Semne de uveită periferică
a) Vitreit cu un grad scăzut de activitate a inflamației în camera anterioară. Severitatea vitreitului poate fi diferită
• Suspensie celulară în partea anterioară a vitreului.
• Exudați sub formă de "fulgi de zăpadă" sau foci de tip bumbac.
• Condensarea difuză a corpului vitros sub formă de "frunză de copac".
• Opacitatea totală a umorului vitros;
b) obezitatea retinală periferică apare frecvent;
c) exudați sub formă de "fulgi de zăpadă" - semnul principal al inflamației părții plate a corpului ciliar. Exudarea gri sau alb în partea inferioară a corpului ciliar este determinată atunci când se examinează periferia fondului printr-o lentilă Goldmann cu trei oglinzi, cu depresie scleroasă. Exudatul se poate răspândi în posterior, acoperind astfel părțile periferice ale retinei.
3. curent. Procesul inflamator durează adesea câțiva ani, cu o mulțime de exacerbări și remisiuni incomplete, uneori poate apărea cu exacerbări simple, fără tratament. Dar, în ciuda acestui fapt, prognoza viziunii rămâne bună.
Complicațiile uveitei periferice
1. Edemul chistic al maculei determină o scădere a acuității vizuale.
2. Glioza epiletinală maculară se dezvoltă frecvent.
3. Cataracta secundară se dezvoltă în timpul unui curs sever și prelungit al procesului inflamator.
4. Detașarea retinei din tracțiune este rezultatul densificării țesutului fibrovascular la partea plată a corpului ciliar (apare și în hemoragiile vitale).
5. Formarea membranei inflamatorii este observată în proliferarea masivă a exudatului vascularizat în jurul capsulei posterioare a lentilei. Atunci când membrana este întinsă, detașarea corpului ciliar se dezvoltă odată cu scăderea secreției de lichid și dezvoltarea hipotensiunii, apoi ftalizarea globului ocular.
Tratamentul uveitei periferice este de mai mulți ani. Principala indicație pentru terapie este o acuitate vizuală de 0,5 (6/12) sau mai puțin datorită dezvoltării edemului persistent al chistului maculei.
1. Injectarea subtenonă posterioară a triamcinolone acetonide (kenalog) sau acetat de metilprednisolon (depomedron) este eficientă în majoritatea cazurilor. Frecvența injecțiilor repetate este determinată de acuitatea vizuală și nu de severitatea vitreită.
2. Se utilizează steroizi sistemici sau medicamente imunosupresoare atunci când injecțiile parabulbare sunt ineficiente.
3. Crioterapia bazei corpului vitroasă se efectuează după oprirea procesului inflamator.
4. Vitrectomia prin partea plată a corpului ciliar se realizează odată cu dezvoltarea hemoragiilor și a opacității totale a membranelor vitreiforme, epiretinală și a tracțiunii detașării retinei.
Diagnostice diferențiale
Boli care apar odată cu dezvoltarea inflamației în vitro, în absența modificărilor semnificative ale retinei:
1. Uveita cu sindromul Fuchs (Fuchs)
• Asemănări: afectează tinerii, "puncte plutitoare" și uveită anterioară de severitate ușoară.
• Diferențe: predominant unilateral, există o ușoară atrofie a irisului.
2. Bolile sistemice. la care se dezvoltă uveita periferică secundară: sarcoidoza, boala Lyme, limfomul celulelor B non-Hodgkin, boala de zgârieturi de pisică și boala Vipple.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: