Sindromul de aspirație - cauze, simptome și prevenire

Sindromul de aspirație este o tulburare respiratorie acută cauzată de inhalarea substraturilor străine în tractul respirator.

Prin proprietăți fizice, substraturile aspirabile pot fi:







  • Lichid (apă, soluții de săruri, salivă);
  • vâscoasă (sânge, plasmă, exudat purulent);
  • dens (conținutul de voma, corpuri străine).

Substanțele lichide penetrează în tractul respirator în bronhioles și alveole; substanțele vâscoase, de regulă, nu penetrează în alveole, rămânând în bronhioles; substraturile solide, în funcție de diametru și de volum, în principal în jurul bronhiilor de ordine diferite.

În conformitate cu modelele de mai sus și cu volumul țesutului pulmonar care este oprit de la schimbul de gaze active, se dezvoltă un sindrom de aspirare ușoară, moderată sau severă. În funcție de pH, materialul aspirat poate fi neutru, alcalin sau acid.

Cauzele dezvoltării sindromului de aspirație:

  • pierderea conștiinței;
  • condiții de comatoză;
  • anestezie;
  • înec;
  • încălcarea reflexului laringian;
  • aspirație accidentală.

Imagine clinică a sindromului de aspirație

Imaginea clinică a unui sindrom de aspirație se caracterizează printr-o tuse convulsivă, dispnee severă, brusc dezvoltată, în special prin inhalare. Există cianoză, tahicardie. Sputa poate conține particule de materiale aspirabile. Trebuie subliniat faptul că în momentul aspirației, tulburările respiratorii și cele circulatorii nu sunt determinate atât de proprietățile fizice ale materialului aspirat, ci de compoziția sa chimică și reactivitatea organismului.

Substanțe iritante de aspirare a cailor respiratorii, la reactivitate ridicată poate dezvolta laringo- severă, bronhiilor și bronhiolospazm, care de multe ori duce la insuficiență cardio-pulmonare acute, și uneori - stop cardiac. Prin urmare, atunci când primele semne ale sindromului de aspirație eliberează de urgență tractului respirator prin eliminarea materialului aspirat (substanță), și pentru a opri bronhiolospazm.

Acțiunile medicale rezultate într-un material aspirat neutru și puțin alcalin, executat imediat după intrarea în tractul respirator, de regulă, dau un rezultat pozitiv persistent.

O patologie mai complexă apare atunci când se aspiră conținutul acid gastric. Procesul patologic rezultat - sindromul Mendelssohn - are o patogeneză foarte specifică și trăsături caracteristice ale cursului clinic.

Conținutul stomacului intră în tractul respirator în timpul vărsăturilor sau regurgitării în timpul anesteziei sau în cazul pacienților inconștienți. Obstrucția mecanică împovără fără îndoială sindromul de aspirație al lui Mendelssohn, dar nu conduce.







Etapele sindromului Mendelssohn:

etapa - perioada latentă.

etapa - bronsiolita obstructivă, micro-telecazii.

stadiul - pneumonita, macroteletelezele.

etapă - edem pulmonar.

La momentul primirii conținutului gastric în tractul respirator și de a dezvolta bronhiolospazm laringobronho- severe, deoarece conținutul de acid al stomacului - este iritant ultraboundary pentru mucoasa bronșică (secreție normală a glandelor bronsice reacție slab alcalină). De aceea, la pacienții care au o tuse cu sputa mucoasa vascoasa scanty, dificultăți severe de respirație, dispnee, cianoză, tahicardie, hipotensiune arterială. Crește brusc CVP.

Trebuie remarcat faptul că există o relație direct proporțională între aciditatea sucului gastric și severitatea tulburărilor respiratorii atât direct în timpul aspirației, cât și ulterior.

In ciuda deprecierii marcată a funcției respiratorii, acest mecanism de apărare reflex este relativ ușor andocat reajustarea arborelui bronșic, administrarea intravenoasă de anticolinergice (atropină, scopolamină, metatsin) și antispastice (papaverină, aminofilina). În acest caz, starea pacienților îmbunătățit semnificativ, parametrii normalizat hemodinamicii sistemice, păstrează unele dificultăți de respirație, tuse - perioada de latenta sindromul Mendelson.

În același timp, blocarea reacției reflexice cu aspirația acidă practic nu oprește în nici un fel stoparea procesului patologic inițial. O perioadă de timp luminată (perioada latentă) poate dura de la o la câteva ore.

Există următoarea regularitate: cu cât este mai scurtă perioada ascunsă, cu atât este mai severă sindromul Mendelssohn.

Conținutul acru de stomac pătrunde în alveole. În acest sens, inactivat și surfactant distrus (substrat biologic, reduce dramatic tensiunea de suprafață), dezvoltând simultan bronșiolită obstructivă (o arsură acidă), ceea ce conduce la formarea împrăștiate mikroatelektazov.

Această patologie se manifestă prin creșterea dispneei, acrocianozelor, tahicardiei. Periodic, există atacuri de tuse uscată sau cu separarea unei mici cantități de spută mucoasă vâscoasă. Atunci când auscultația este definită ca o respirație clară, crepenie sau mici râuri de bubble. Cu fluoroscopie, se dezvăluie neclaritatea (fuzzy) a modelului pulmonar, întunecarea difuză, mai mult de plămânul drept.

La sfârșitul anului a început terapia sau tratament inadecvat sindromului Mendelson progreseaza rapid: permeabilitatea vasculară este crescută suplimentar mikroatelektazy fuzionează pentru a forma makroatelektazy, elasticitatea țesutului pulmonar este semnificativ redusă (pneumonită interstițială), rezistența în artera pulmonară crește substanțial CVP este crescută, există un curent de șunt sânge, sarcina din partea dreaptă a inimii crește dramatic.

Închiderea o cantitate semnificativă de lumină din schimbul de gaze duce la faptul că terapia cu oxigen este ineficient. Starea pacienților este extrem de dificilă din cauza dezvoltării de comă hipoxic, conștiința este absent, marcat scurtarea severă a respirației, cianoză a pielii și membranelor mucoase vizibile, tahicardie, hipotensiune arterială progresează. In plamani relevat raluri umede mixte, sputa spumoasa, uneori cu un adaos mic de sânge (elemente formate de sechestrare - lumină „umed“, „umed“).

Cu fluoroscopie, se dezvăluie o întunecare difuză a plămânilor cu umbre mari focale de diferite mărimi, cu contururi indistincte.

În viitor, de regulă, în ciuda tratamentului în curs de desfășurare, edemul pulmonar terminal se dezvoltă - insuficiență cardiopulmonară ireversibilă.

Doar o terapie intensivă adecvată, începută imediat după aspirația conținutului acid și care durează 6,8 ore, poate asigura în mod fiabil un rezultat pozitiv.

Componentele de îngrijire intensivă:

Îndepărtarea urgentă a conținutului prins în tractul respirator cu ajutorul unei pompe electrice sau a unui bronhoscop.

Clătirea tractului respirator cu soluție 2% de bicarbonat de sodiu.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: