Mobilizarea rezervelor proces stimulat de lipoliza trigliceride sau lângă hormoni, care includ epinefrină, norepinefrină, glucagon, hormon hipofizar-b lipotropic, hormon de creștere, ACTH, MSH, cortizol, tiroxina, testosteron. Mulți dintre acești hormoni sunt activatori ai lipocitelor lipazice sensibile la hormoni (triacilglicerol lipaza). Pentru un debit optim al majorității proceselor lipolitice necesită prezența de cortizol, hormon de creștere și hormoni tiroidieni. În sine, acești hormoni nu au un efect direct asupra lipolizei, ci acționează ca factori care stimulează acțiunea altor hormoni.
Cel mai important rol în mobilizarea lipidelor de rezervă din corpul uman aparține epinefrinei (împreună cu norepinefrina), care se eliberează în țesutul gras prin terminațiile nervoase ale sistemului nervos simpatic. A doua sursă de adrenalină este medulia suprarenale, de unde adrenalina este transmisă țesutului adipos cu flux sanguin. Probabil adrenalina din medulla suprarenale joaca un rol important in mobilizarea trigliceridelor tesutului adipos in conditii de stres emotional acut.
Adrenalina interacționează cu receptorul său pe suprafața exterioară a membranei lipocitare pentru a forma un complex hormon-receptor. Ca răspuns la formarea complexului hormon receptor folosind un mecanism special este activat pe suprafața interioară a membranei celulare exterioare a adipocitelor adenilat - enzimă sinteza ATP de AMP ciclic (cAMP). AMPc intracelular activează enzima protein kinaza care realizează activarea triatsilglitserollipazy prin fosforilare sale, adică prin modificarea covalentă a enzimei. Deoarece rata de lipoliza este limitat triatsilglitserollipazy activitatea, activarea enzimei conduce la hidroliză mai rapidă a trigliceridelor de backup și crește randamentul acizilor grași superiori și glicerol în adipocite în fluxul sanguin.
Hormoni glucagon, b-lipotropina, hormonul stimulator melanocitar, corticotropinei activa lipolizei în țesutul adipos, creșterea concentrației de AMPc în celulele grase printr-un mecanism similar cu mecanismul de activare a lipolizei sub acțiunea epinefrinei. Este interesant faptul că există diferențe de specii în funcționarea acestor mecanisme de reglementare: de exemplu, la păsări Glucagonul este un stimulator puternic al lipolizei, în timp ce efectul lipolitic al glucagonului la om este extrem de scăzut.
STH nu are influență directă asupra vitezei de scindare a trigliceridelor in celulele adipoase, cu toate acestea, somatotropină crește rata de sinteză a adenilat ciclazei prin accelerarea procesului de transcriere a genei corespunzătoare. O creștere a adenilat ciclazei în lipocite mărește efectul unor astfel de hormoni asupra țesutului adipos cum ar fi adrenalina, b-lipotropina și altele.
Mecanismul de acțiune al tiroxinei asupra țesutului adipos nu este clar. Este cunoscut faptul că acest hormon promovează un transfer mai eficient al semnalului de stimulare din complexul de receptori hormonali asupra adenilat ciclazei, care rezultă atunci când sunt supuși tip lipocitele hormoni epinefrina este activarea mai rapidă a lipolizei în celule.
În timpul absorbției în celule a diferitelor organe și țesuturi, lipogeneza continuă activ. În mediul intern al intestinelor intra glucoza corpului și alte monozaharide, și triglicerioli. Monozaharidele care vin în lipocitele sau hepatocite sunt folosite în timpul lipogenezei, atât ca surse de acetil-CoA pentru sinteza acizilor grași superiori, și sursele phosphotriose necesare pentru formarea de 3-fosfoglitserola. Trigliceridele sunt de asemenea surse de acizi grași superiori și glicerol intrarea celulelor și ulterior utilizate ca substraturi pentru lipogenezei.
Lipogeneza stimulatoare a hormonului este insulina. Accelerează fluxul de glucoză în celule și stimulează fosforilarea sa, declanșând astfel procesul de utilizare a glucozei în celule. Mai mult, se stimulează procesul de oxidare aerobă a glucozei la CO2 și H2O și se stimulează activitatea ciclului de pentoză a oxidării glucozei, care furnizează celule cu echivalenți reducători sub formă de NADPH + H +.
Insulina activează activitatea complexului de piruvatdehidrogenază, ceea ce duce la o creștere a formării acetil-CoA - substratul de pornire pentru sinteza acizilor grași superioare. Insulina crește activitatea enzimei carboxilaza acetil-CoA, care catalizează conversia acetil-CoA la malonil-CoA este de asemenea necesară pentru sinteza acizilor grași superiori. degradarea oxidativă Accelerarea glucozei in celula, de asemenea, duce la o creștere a concentrației sale phosphotriose - 3-fosfogliceraldehid și fosfodigidroksiatsetona utilizate pentru a forma 3-fosfoglitserola.
Astfel, efectul insulinei asupra celulelor conduce la dezvoltarea în ele a compușilor inițiali pentru sinteza trigliceridelor. In plus, insulina activează celulele din glicerol fosfat acil transferaza - o enzimă care catalizează transferul CoA dintr-un rest de acil la calea 3-fosfoglitserol primă reacție sintetizare triacilgliceroli. Rolul insulinei în depunerea de grăsime este prezentat în Fig. 17.
Reglementarea activității complexului piruvat dehidrogenază, acetil CoA carboxilaza și glicerol fosfat aciltransferaza se realizează prin proces coordonat de modificare covalentă a acestor enzime (fosforilare - defosforilare).
Figura 17. Rolul insulinei în depunerea de grăsime
În general, efectul insulinei asupra lipocite conduce, în primul rând, la inhibarea lipolizei în celule, și, în al doilea rând, pentru a le activa procesul de lipogeneza, acumulând în acest fel rezervele de energie în organism sub forma de triacilgliceroli.
În metabolismul grăsimilor, sistemul nervos joacă, de asemenea, un rol important. Dacă unele nuclee hipotalamice sunt deteriorate, metabolismul grăsimilor este rupt și apare obezitatea sau oboseala. Reglarea nervoasă a metabolismului grăsimilor se realizează prin efecte directe asupra țesuturilor (inervarea trofică) sau prin intermediul glandelor endocrine.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: