infarct miocardic - o ischemie focală și necroza a mușchiului inimii care rezultă din încetarea fluxului de sânge pe una dintre ramurile arterelor coronare sau ca o consecință a acesteia într-o cantitate insuficientă pentru a satisface nevoile de energie. Cea mai comună cauză a deteriorării peretelui arterei coronare este ateroscleroza.
În prezent, încălcarea aprovizionării cu sânge a inimii a devenit atât de răspândită și are o proporție atât de mare printre alte tipuri de patologie umană, încât afirmă că există o epidemie specifică de boală coronariană care afectează țările industrializate. Mortalitatea cauzată de bolile sistemului circulator este susținută ferm în toate țările dezvoltate economic, inclusiv în țara noastră. În același timp, există o tendință distinctă de a crește incidența infarctului miocardic și de a învinge grupurile din ce în ce mai tinere ale populației.
Predispoziția la apariția factorilor de infarct, numiți factori de risc, este condiționalitatea ereditară; hipertensivă, diabet, guta; factorii de mediu - un stil de viață sedentar, emoțional stresant, o nutriție excesivă cu consumul unui număr mare de grăsimi și lipide, fumatul. În cele mai multe cazuri, infarctul miocardic se dezvoltă ca rezultat al calcificării și ulcerării plăcii aterosclerotice, cu coagularea ulterioară a vasului printr-un tromb. Ocluzia uneia dintre ramurile arterei coronare nu este adesea însoțită de mobilizarea vaselor colaterale, deoarece ateroscleroza afectează și alte vase ale inimii în grade diferite.
Stenoza sclerozei vasculare creează o limită grea pentru aprovizionarea cu substanțe nutritive a mușchiului inimii, astfel încât uneori chiar o ușoară creștere a gradului de îngustare a vasului sau o creștere a nevoii musculare de oxigen cauzează necroza. Tulburările ulterioare de microcirculare sub forma unei expansiuni paralitice a vaselor capilare, stază și edem par a agrava tulburările circulatorii.
Următoarele variante patogenetice ale infarctului miocardic sunt posibile:
ocluzia vasului, care determină o scădere absolută a fluxului sanguin coronarian sub nivelul critic (de obicei mai mult de 3/4 din lumenul original);
stenoza, care nu se manifestă în repaus, dar cu o sarcină mică, fizică sau mentală, conduce la ischemie a mușchiului inimii;
stresul fizic semnificativ sau stresul emoțional, care, chiar și fără leziuni aterosclerotice, poate provoca o nepotrivire între nevoia de miocard în oxigen și posibilitatea fluxului de sânge cu deteriorarea mușchiului cardiac. În ultimul caz, un rol mai mare îl are secreția crescută de catecolamine și hormoni ai cortexului suprarenale. În plus, există dovezi că navele, chiar ușor afectate de scleroză, pot răspunde cu spasm când navele normale se extind, de exemplu, cu acțiunea catecolaminelor.
Există mai multe modele experimentale de infarct miocardic, cum ar fi legarea uneia dintre ramurile arterei coronare în experiment acut sau cronic, ocluzie a arterei din interior prin intermediul unui cateter sau prin introducerea particulelor embolizanți (agar cu mercur). Perfuzarea sângelui prin cateter arterei coronare lipsit de oxigen sau care conțin antimiokardialnye anticorp, de asemenea, însoțit de necroza focală a mușchiului cardiac și pot fi utilizate în acest scop.
După tulburări de circulație a sângelui, modificări ale electrocardiogramei ca o deplasare a segmentului S-T, schimbări în complexul QRS și val T apar deja în primele minute.
Din punct de vedere morfologic, este mai devreme să constatăm o încălcare a structurii mitocondriale, atunci există o umflare sau picnoză a nucleelor, dispariția transversală a fibrelor musculare. Cardiomiocitele pierd glicogen și potasiu, cresc numărul de lizozomi.
Infarctul se dezvoltă în zonă, alimentarea cu sânge în care a fost efectuată printr-un vas deteriorat. Principala consecinta este necroza locala miocardică de coagulare, liza celulelor musculare, edem miocardic. Există mai multe zone în vatra infarctului. Regiunea centrală de preferință celulele subendocardiace predomină leziuni ireversibile (myofibrils suprasolicitate, cromatină nucleară zgrunțuros, mitocondrii cu amorfe sigilii matrice defecte și membrana plasmatică). In regiunea intermediară sunt celule musculare necrotice cu semne de sarcină de calciu (peresokraschenie myofibrils contractura, fosfat de calciu depunere in mitocondrii), sigiliu matrice amorfă, cocoloașe picăturile lipidice cromatinei. În zona exterioară a infarctului din celulele musculare, acumularea de picături de lipide predomină. Nu există tulburări necrotice în ea. Raportul dintre amploarea diferitelor zone este de o mare importanță pentru prognosticul și selectarea tratamentului. Celulele moarte vor înconjurat în curând de granulocitelor neutrofile, care sunt apoi înlocuite makrofagotsitami, limfocite și celule plasmatice. Ulterior absorbabile cardiomiocite substituite fibroblastele format cicatrice țesutului conjunctiv.
Focalizarea necrozei în miocard are un efect advers asupra activității inimii în ansamblu, care se manifestă prin încălcarea ritmului și prin scăderea funcției de pompare. Gradul și natura tulburărilor depind de localizarea și prevalența infarctului.
Sub influența ischemiei în cardiomiocite poate fi capacitatea de a automatism, adică există un focar ectopic de excitație favorizează apariția aritmiei. Întârziere de conducere în zona mare afectată a inimii, și, uneori, bloca, împreună cu o multitudine de focare ectopice creează condiții pentru recirculare a apariției excitație și tahicardie paroxistică și complicații severe, cum ar fi fibrilația ventriculară, care este principala cauza de deces precoce în infarctul miocardic.
Infarctul miocardic poate fi însoțit de insuficiență cardiacă acută sau cronică, iar deteriorarea hemodinamicii este mai pronunțată, cu atât este mai mare infarctul. În acest caz, există o creștere a tensiunii arteriale de-a lungul căilor de intrare în inimă și o scădere a volumului mic al sângelui. Una dintre cele mai severe complicatii ale infarctului miocardic este șoc cardiogen, la care reducerea ejectare cardiac printr-o creștere semnificativă a rezistenței periferice totale datorită creșterii activității simpatoadrenal și sistemelor renină-angiotensină. Perturbarea accelerată a microcirculației în țesuturi duce la hipoxie, acidoză, afectarea creierului și a altor organe, moartea.
Infarctul miocardic se caracterizează prin sindroame dureroase și resorbție-necrotice.
Durerea în infarct se caracterizează printr-o localizare tipică în partea superioară stângă a corpului și în spatele sânului, precum și prin colorarea emoțională dureroasă. Acest lucru se explică prin iradierea excitației din măduva spinării de la neuronii viscerali la zonele de proiecție corespunzătoare ale neuronilor sensibili. Cu toate acestea, există și infarcte nedureroase.
Foarte des, infarct miocardic acut la om este însoțită de funcția crescută a sistemului simpatic și eliberarea în sânge a unor doze mari de catecolamine. Aceasta, la rândul său, determină o creștere a funcției cardiace, nivelurile sanguine de acizi grași liberi, ceea ce duce la o scădere a transportului glucozei în miocitele cardiace și intensitatea glicoliza în ele, creșterea consumului de oxigen, agravarea tulburărilor metabolice și ca rezultat, ponderea debitului miocardic. În aceste cazuri, protecția inima de efectele catecolamine (de exemplu, utilizând p-blocante) dă un rezultat favorabil.
Resorbția conținutului necrotic sanguin miocardic celulelor deteriorate din sange cauzeaza enzime intracelulare, cum ar fi creatin fosfokinazei, aspartat aminotransferaza, lactat dehidrogenaza, izoenzimele cardiace și mioglobinei, care pot fi folosite în scopuri de diagnosticare. proteină celulară Resorbția este de asemenea însoțită de leucocitoză, febră, rata de sedimentare a hematiilor crescută (ESR).
Apariția în fluxul sanguin proteinele intracelulare ale miocardului pot fi însoțite cu anticorpi protivoserdechnyh generație autoimunitatea și sensibilizat limfocite la antigene cardiace, eozinofilie și hipergammaglobulinemia. Firește, un astfel de răspuns imun poate exacerba leziunea miocardică, contribuind la dezvoltarea necrozei secundare. În plus, odată cu apariția autoanticorpilor asociate cu dezvoltarea sindromului postinfarct (sindromul Dressler), care se caracterizează prin inflamarea membranei seroase a inimii, plămânilor, articulațiilor, nu răspund la antibiotice, dar trunchiate cortizon (Fig. 19.6).
Leziuni cardiace neurogenice. modificări degenerative și necroza miocardică poate provoca iritații acute sau cronice ale unității trunchiul simpatic cervical-toracica, nervului vag, hipotalamus, trunchiul cerebral sau alte parti ale creierului. Introducerea de doze mari de epinefrină sau norepinefrină în sânge duce, de asemenea, la leziuni cardiace. În mecanismul leziunilor neurogenice se află discrepanța dintre nivelul funcției, metabolismul și aportul de sânge. Iritarea nervilor simpatic cardiac este însoțită de o creștere mare a consumului de oxigen miocardic comparativ cu creșterea fluxului sanguin coronarian, rezultând hipoxia miocardică. Când scleroza arterele coronare, discrepanța dintre nivelurile de flux sanguin și metabolism se manifestă chiar mai mult, ceea ce poate fi catastrofic.
Iritarea nervilor vagi provoacă o schimbare contrară în raportul dintre nivelul metabolismului și mărimea fluxului sanguin coronarian, îmbunătățind condițiile de aprovizionare cu sânge a inimii. În inima atletului, tonul nervului vag este ridicat, iar influențele simpatice predomină în inima persoanei care conduce un stil de viață sedentar ("inima rafinată", conform lui W. Raab). Această circumstanță, poate, stă la baza vulnerabilității crescute a inimii unui om modern, ducând o viață încărcată emoțional sedentar, spre deosebire de viața strămoșilor săi îndepărtați, însoțită de un stres fizic considerabil.
Încălcarea contractilității miocardice. Cauze. Defecte ale inimii. Încălcarea hemodinamicii în defectele inimii.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: