șoc cardiogen rămâne una dintre cele mai periculoase și, în același timp, cel mai puțin curabile complicațiilor infarctului miocardic. O verigă esențială în patogeneza șocului cardiogen (precum și orice alt tip de șoc) este dezvoltarea fluxului sanguin inadecvat de tesut. Firesc, prin urmare, că sarcina principală a terapiei acestei afecțiuni ar trebui să fie restabilirea perfuziei capilare eficiente. Cu toate acestea, în stare de șoc cardiogen pe fundalul soluție infarct miocardic la această problemă este imposibilă fără a afecta contractilității miocardice și la nivelul presiunii în aortă (creșterea tensiunii arteriale în aorta printr-o varietate de măsuri terapeutice necesare pentru asigurarea perfuziei capilare, nu numai la periferie, dar, de asemenea, în inima mușchi în legătură cu dependența strânsă a fluxului sanguin coronarian de presiunea din aorta).
În mod normal, fluxul sanguin coronarian oferă cu ușurință necesitățile metabolice ale miocardului datorită proceselor de autoreglare. infarct miocardic acut care rezultă din modificări ale cererii de oxigen trebuie să fie însoțită de o îmbunătățire a fluxului sanguin la porțiunile supraviețuitoare ale mușchiului inimii, care se realizează prin scăderea rezistenței vasculare coronariene și creșterea pat vaselor coronariene. Cu toate acestea, posibilitatea de auto-reglementare a infarctului miocardic limitată datorită procesului aterosclerotic vasculare coronariene și îngustarea lumenului; De aceea, atunci când presiunea din aorta la un anumit nivel în funcție de efectul se dezvolta in fluxul sanguin coronarian de tensiunii arteriale la aorta [49]. Pentru a menține un flux adecvat de sange coronarian in stare de soc cardiogen trebuie să crească mai întâi tensiunii arteriale la aorta, care ar trebui să împiedice răspândirea infarctului și să conducă la o creștere a capacității contractile a miocardului.
Astfel, tensiunea arterială scăzută în aorta este unul dintre factorii principali în patogeneza șocului cardiogen. Eliminarea simptomelor de șoc cardiogen este asociată cu normalizarea și stabilizarea tensiunii arteriale. S-ar putea presupune că un primar prin care acționează pe porțiunea de prețuri patogenice este utilizarea de agenți farmacologici care au un efect inotrop pozitiv, dar astfel de medicamente este arsenalul limitat.
Odata cu aceasta, se presupune că natura influenței glicozide cardiace asupra miocardului se explică în mare măsură de gradul de schimbare a volumului ventriculare. După cum se știe, tensiunea a miocardului este determinată în primul rând de nevoia sa de oxigen. Deoarece presiunea din ventriculul, conform legii lui Laplace, este direct proporțională cu tensiunea pereților și invers proporțională cu raza sa, este posibil ca raza de reducere a presiunii ventriculare este însoțită de o scădere a cardiacă tensiune glicozide infarct în ciuda creșterii presiunii. Concomitent cu această nevoie este redus, iar mușchiul inimii de oxigen [32].
Inotrop pozitiv și efectul cronotrop asupra miocardului are un beta-adrenergici izoproterenol stimulante. Din moment ce acest medicament în același timp și pot cauza vasodilatație (de ex. A. Ca și cum tulburări microcirculatorii care înlătură), aplicarea sa în stare de șoc cardiogen pare a fi destul de promițătoare. Cu toate acestea, mai târziu sa dovedit că fluxul de sânge sub influența creșterii izoproterenol, în principal, în vasele mușchilor și ale pielii, dar nu și organele interne, și un efect inotrop pozitiv este însoțită de o creștere a consumului de oxigen miocardic și a crescut mii excitabilității. În plus, extinderea patului vascular cu introducerea de izoproterenol poate fi atât de mare încât scăderea tensiunii arteriale în acest context, care necesită corecție suplimentară. Ca urmare, administrarea de izoproterenol poate determina zona de expansiune a ischemiei prin creșterea consumului de oxigen miocardic, frecvența crescută a frecvenței cardiace și, în final, excesul de vasodilatație cu efecte negative asupra presiunii diastolice în aortă și, prin urmare, asupra fluxului sanguin coronarian [49].
infarct miocardic se produce limitarea expansiunii vaselor coronariene în zona ischemică și în porțiunile adiacente; Fluxul sanguin coronarian este astfel complet independent de presiunea de perfuzie. În aceste condiții, administrarea de scădere a presiunii de perfuzie și a rezistenței vasculare coronariene în regiunile afectate ale miocardului izoproterenol, determină deplasarea sângelui din locurile de ischemie în secțiunile intacte musculare cardiace: in curs de dezvoltare „fura sindrom coronarian.“ În acest sens, utilizarea izoprotenol în stare de șoc cardiogen poate fi posibilă numai pe un fond de presiune intra-arterială normală.
De la formarea unui șoc fază ireversibil joacă un rol decisiv în circulația sângelui periferic datorită vasoconstricției sistemice, a fost sugerat eficacitatea în aceste cazuri, medicamente care blochează o-adrenoreceptorilor (fenoxibenzamină, fentolamină, clorpromazina) și, prin urmare, au un impact major este asupra acestui link patogeneza șocului . Sa presupus că eliminarea acestor medicamente vasoconstricție va duce la îmbunătățirea fluxului sanguin de tesut, reduce sarcina asupra miocardului ischemic și pentru a reduce consumul de oxigen. Cu toate acestea, experiența clinică cu utilizarea acestor medicamente indică faptul că speranțele pe care le prezintă sunt nejustificate. Introducerea unui-blocanți contribuie, de obicei, creșterea rapidă a volumului vascular cu reducerea bruscă și persistentă a tensiunii arteriale. În același timp, principiul de bază al tratamentului de șoc cardiogen trebuie să fie pentru a menține presiunea în aorta la un nivel satisfăcător pentru a asigura un flux sanguin coronarian suficient; Reducerea tensiunii arteriale sub influența acestor medicamente este periculoasă.
Există o opinie despre posibilitatea utilizării alfa-blocante, în combinație cu noradrenalină (pentru nivelarea acțiunea vasoconstrictoare a acestuia din urmă) și înlocuitorii de plasmă. Cu toate acestea, un anumit efect pozitiv al utilizării acestor agenți poate fi de așteptat numai la pacienții cu tablou clinic sever de șoc, dar fără hipotensiune arterială (m. E. După tensiunii arteriale creșterea sub influența noradrenalinei) și la o presiune venoasă centrală ridicată. Pentru o determinare corectă a indicațiilor pentru administrarea lor necesită, în mod evident, înregistrarea presiunii continue în cavitățile inimii, măsurarea debitului cardiac și a presiunii venoase centrale în dinamica, astfel încât în prezent, aceste medicamente nu pot fi recomandate pentru utilizarea pe scară largă la pacienții cu infarct miocardic, deși întrebarea dacă să utilizeze acest grup de medicamente în infarctul miocardic nu poate fi considerat decizia finală.
Un rol important în patogeneza șocului cardiogen aparține unei rude (la unii pacienți și absolută) hipovolemie din cauza depozitului sau sechestrarea de sânge și plasmă extravazarea patului vascular. Mecanismul așa-numitei dependențe de amine presor se bazează în primul rând pe o scădere a volumului sângelui circulant. Administrarea rapidă a unui expandor de plasmă în aceste condiții poate duce la creșterea tensiunii arteriale (datorită creșterii debitului venos la nivelul inimii), cu o creștere a debitului cardiac cu o creștere pronunțată ușoară a consumului de oxigen miocardic [49].
De asemenea, este cunoscut faptul că miocardul deteriorat necesită o presiune diastolică mai mare pentru a realiza o depășire satisfăcătoare decât cea sănătoasă. În această privință, cardiologia a introdus conceptul unui volum sanguin "eficient", necesar pentru a asigura o ieșire cardiacă satisfăcătoare și o tensiune arterială normală fără utilizarea în continuare a medicamentelor [41].
Cea mai avantajoasă pentru acest scop un dextran cu greutate moleculară mică, alterarea proprietăților de curgere ale sângelui, ceea ce reduce agregarea ei intravasculara elementelor formate, îmbunătățește perfuzia țesuturilor, furnizează o întoarcere eritrocite sechestrate în circulația generală și exercită, în plus, acțiunea hipocoagulabilitati. Cu toate acestea, tratamentul cu aceste medicamente necesită un control precis și dinamic al stării de contractilității ventriculului stâng și fluxul venos la inima, o mare importanță în determinarea indicațiilor pentru transfuzie de dextran cu greutate moleculară mică da efectuarea de sonda de răspuns „diagnostic“ de estimare perfuzie la aceasta, și a tensiunii arteriale venos central.
Din cauza lipsei de eficacitate a tratamentului medicamentos de șoc cardiogen o mulțime de atenție pentru a studia posibilitățile de diferite tipuri de sprijin circulator. Efectuarea Contrapulsația contribuie la creșterea presiunii în aortă în diastolă (cu imbunatatirea fluxului sanguin coronarian prin aceasta), și o oarecare reducere a sistolei sale (reducând astfel sarcina asupra miocardului, iar consumul de oxigen). Cu toate acestea, utilizarea contrapulsării la un pacient cu șoc cardiogen produce doar un efect temporar; încetarea conduce sale la o scădere imediată a tensiunii arteriale și, prin urmare, poate fi util să se stabilizeze și să extindă durata de viață a pacientului, în scopul de a efectua o intervenție chirurgicală suplimentară. Deoarece posibilitatea unor proceduri chirurgicale o astfel de urgență sunt încă limitate, dar eficiența lor este încă necesară pentru a dovedi utilitatea circulator de sprijin în stare de șoc cardiogen nu poate fi considerată stabilită.
Analiza eficienței diferitelor tratamente și șoc cardiogen dă motive să se creadă că tratarea cu succes a acestei complicații este determinată în mare măsură monitorizarea constantă a stării funcționale a miocardului și hemodinamica scop de a furniza în timp util și diferențiată a unui agent farmacologic. Marea realizare a asistenței medicale sovietice, în care se ocupă cu șoc cardiogen a fost crearea unui sistem coerent de organizare, care prevede debut precoce a măsurilor terapeutice și de spitalizare a pacienților cu șoc cardiogen în primele ore ale bolii. Fezabilitatea acestui sistem este demonstrat prin faptul că rata mortalității acestor pacienți este crescut direct proporțional cu o creștere a duratei intervalului de timp dezvoltarea complicatiilor tratamentului.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: