Imunoglobulină - una dintre cele mai importante componente ale sistemului imunitar. Imunoglobulinele (Ig) sunt proteine solubile ale serului de sânge, aparțin fracțiunii gama-globulină și efectuează funcția de anticorpi specifici. Există cinci clase principale de imunoglobuline: IgA, M, G, D și E, care diferă în ceea ce privește proprietățile biologice și fizice.
moleculă de imunoglobulină întreagă constă din trei fragmente: două Fab fragmente, site-uri active care se leagă la două antigene, și Fc fragmente, care asigură legarea imunoglobulinei la receptorii Fc de pe suprafața celulei (în special leucocite) și se completează.
Imunoglobulina G reprezintă aproximativ 75% din toate imunoglobulinele sau 12-13% din proteina serică umană. Este important ca o persoană să aibă 4 subclase de IgG (IgGI-IgG4), ale căror principale caracteristici sunt prezentate în Tabelul. 6.
Imunoglobulina D este prezentă în cantități mici în ser. S-a stabilit că IgD este exprimat împreună cu IgM pe membrana limfocitelor B și servește ca receptor de legare la antigen în primele etape ale expunerii la antigen.
Imunoglobulinele sunt produse de limfocitele B mature activate. In procesul de maturare pe membrana limfocitelor B apar molecule IgM și IgD. Faza inițială este activarea antigenului stadiu de limfocite B, care are loc sub influența a două semnale de activare: recunoaștere directă a acceptori antigenului Ig-PE-, precum și T helper (fie direct, fie prin acțiunea citokinelor produse de T activate stabilit un ajutor).
La un stadiu de răspuns umoral precoce limfocite B deja activate au capacitatea de a secreta imunoglobuline, dar anticorpii sunt principalul producător de celule plasmatice care fac diferența în limfocite B în organele periferice ale sistemului imunitar și a țesutului limfatic. Celulele de plasmă nu poartă forma membranară a imunoglobulinelor pe suprafața lor.
Principala caracteristică a statutului imunitar în infecția herpetică este formarea imunodeficienței secundare. Herpesul se caracterizează prin persistența pe tot parcursul vieții a virusului cu recăderi periodice și remisiuni.
Răspunsul imun al macroorganismului se datorează factorilor umorali și celulari. Un rol protector este jucat de sinteza anticorpilor împotriva antigenilor înveliți ai virusului și a antigenelor membranare ale celulelor infectate. Atât în herpesul primar, cât și în herpesul recurent, IgM, IgG și IgA sunt sintetizate succesiv. Agregarea antigenului cu anticorpi IgM realizează efectul lor imunostimulator.
În primele trei săptămâni de boală, anticorpii apar mai întâi prin IgM. La nou-născuții infectați, acești anticorpi pot persista timp de până la 7 luni, la adulți dispar rapid. Mai târziu, apar anticorpi prezentați de imunoglobulinele din clasa G. Schimbarea sintezei IgM la IgG în timpul infecției primare are loc în câteva zile. Cu un răspuns secundar, anticorpii IgG sunt imediat sintetizați. clasa de anticorpi apar mai târziu și a înregistrat un timp scurt * La pacienții cu frecvent recurente titruri de anticorpi herpesul au fost mai mari decât la oameni sănătoși sau la pacienți cu recidive rare de herpes. Anticorpii antivirali sunt mai importanți pentru herpes și persistă mai mult timp decât anticorpii care leagă complementul. Acestea sunt reprezentate de IgM și IgG, corelate cu producerea de anticorpi împotriva antigenelor membranare ale celulelor infectate. Anticorpii anti-herpetici dependenți de complementul viral neutralizează apar atât în infecțiile primare cât și în cele recurente.
Anticorpii contribuie la inhibarea eliberării virusului din celulele infectate în mediu. Fenomenul de imunosupresie și virusul eliberarea din celulele contribuie la limitarea răspândirii virusului la alte celule sensibile. Formarea-anticorp virus poate provoca dezvoltarea de modificări imunologice dăunătoare în organism și afectează funcția diferitelor celule efectoare, de a promova liza celulelor țintă prin legarea la receptorii celulelor infectate. Lizei celulelor infectate, datorită faptului că un situs activ al anticorpului se leagă la determinanții antigenului specific virusului situate pe suprafața celulei, iar celălalt la receptorii Fc ai T - limfocite, macrofage, leucocite polimorfnoyader-TION ca la persoanele imune și sănătoase. Când anticorpii interacționează cu celulele infectate, cel mai mare efect apare în 2-8 ore după infecție. În acest caz, antiserul față de HSV-1 și HSV-2 prezintă activitate încrucișată. T-ucigașii au o mare activitate în liza celulelor infectate. Reaction lizează celulele antiherpethetical prin anticorp-complement sau elementele de celule are o valoare protectoare reactivitate umoral în microorganism în timpul infecției cu HSV. Anticorpii umorali (cum ar fi neutralizarea și complementului) a produs o săptămână după infectare cu HSV, la sfârșitul celei de a doua săptămână de punctul maxim atins. Anticorpii antiherpetici se găsesc pe tot parcursul vieții în sângele unei persoane bolnave. Acest lucru se datorează persistenței HSV în corpul unei persoane bolnave. În ciuda prezenței anticorpilor specifici, mecanisme imune umorale nu pot preveni activarea recurență latente HSV și apariție, deși, împreună cu factorii de imunitate celulară care slăbesc intensitatea simptomelor de infecție, avertizează infecțiile disseminirovanie promovează activarea limfocitelor sensibilizate. Ea anticorpi antiherpethetical activa fagocitoza leaga particule virale extracelulare stimulează producerea de limfocite interferon imun. Legarea la receptorii Fc celulele infectate cu HSV, singure sau în combinație cu o recunoaștere a antigenului anticorpii încalcă aceste celule și liza lor de celule efectoare și limfocite sensibilizate, care, la rândul său, susține persistența virusai produce efectul dăunător al reacțiilor imune.
Deci, anticorpii antiherpethetical contribuie nu numai pentru a limita infecția, neutralizarea virusului, și în sprijinirea infecției într-o stare latentă, T-limfocite, macrofage, reglarea răspunsului imun, spori ea cu Hel perla interacțiune cu B și T-limfocite, precum și acționează ca un supresor asupra răspuns al limfocitelor B și T la antigen. T-ucigașii contribuie la neutralizarea, inactivarea și eliminarea virușilor. Macrofagele captura antigen-tiruyut mediatori care de secretariat îmbunătățesc funcția celulelor T și B, să stabilească un contact solid prin antigene de suprafață HLA-celulă.
Răspunsul celular este îndreptat împotriva microorganismelor intracelulare, în timp ce răspunsul umoral este îndreptat împotriva bacteriilor și a virușilor extracelulare. In procesul imunitatii celulare ca celule efectoare generate celule citotoxice care ar putea omorî direct celulele țintă, în timp ce în imunitatea umorală generată de celulele plasmatice care produc anticorpi antigenpzavisimye.
Diferite mecanisme de recunoaștere a limfocitelor T și B antigene. Astfel, limfocitele T citotoxice recunosc antigen sau epitop numai în combinație cu antigeni de histocompatibilitate clasa I și necesită să reprezinte prelucrate (reciclat) antigenului peptidelor. Ajutoarele T recunosc antigenul numai în combinație cu moleculele de clasă II de histocompatibilitate. În același timp, limfocitele B nu necesită o astfel de procedură, deoarece recunosc antigenii și epitopii lor în forma lor naturală.
Pentru a activa limfocitele B și pentru a produce anticorpi în majoritatea cazurilor, sunt necesare ajutoare T, în timp ce formarea de celule citotoxice are loc fără ajutor.
Produsele IFNu sunt inductori ai celulei T E togeny (lectine, oxidanți, anti-limfocite imunoglobuline serice și fragmente ale acestora) antigeni și alloantigene specifici, multe imunomodulatori. Ca răspuns la antigenii specifici de origine bacteriană și vială, IFNu este, de asemenea, sintetizat. În celulele sensibilizate, IFNu este sintetizat mai rapid atunci când este stimulat cu antigeni decât cu inducerea de către mitogeni.
Sa demonstrat că limfocitele T stimulate produc INFO (interferon imun). Capacitatea de a induce sinteza IFNu au doar un anumit subset de T limofotsitov: CLE + CD 4 +, CD8 + și SD11 + celule numai în prezența celulelor accesorii: monocite, macrofage și celule B.
Până acum au găsit numeroase funcții fiziologice IFN: antivirale, antiprolife-proliferative, antimicrobiene, imunomodulatoare, radioprotectoare și alții (mai mult de 20). Acest lucru indică, fără îndoială, un rol de control-reglementare al interferonilor în menținerea homeostaziei. Se crede că, în greutate, sistemul IFN este comparabil cu sistemul de imunitate și prin universalitatea sa îl depășește. Această universalitate a IFN îl face cel mai important factor al rezistenței nespecifice (Figura 2).
Este important să rețineți că sistemul IFN reacționează mult mai repede decât sistemul imunitar: este nevoie de doar câteva ore pentru a activa complet sistemul IFN. În același timp, produsele IFNa / p prezintă activitatea de protecție antivirală și nespecifică și produsele de activitate IFN ale sistemului imunitar.
IFN-y este un inductor specializat marofagov de activare, care este capabil să inducă exprimarea mai mult de 100 de gene diferite in genomul unui macrofag, producătorii acestei molecule sunt activate limfocitele T (TH 1) și celule ale CE.
Mai jos sunt funcțiile principale ale interferonilor și relația cu activitatea antivirală și antitumorală.
Sa demonstrat că recăderile rare ale infecției cu HSV au fost la persoanele cu capacitate activă de producere a interferonului de leucocite. Deci, cu un indice ridicat de reacție de interferon al leucocitelor (> 40 de unități) - la fiecare 5 săptămâni. Se crede că absența abilității unui individ de a forma IFN-immunospe cifice singur sau pierdere în timpul infecției inițiale cu virusul herpes este cauza recidivelor ulterioare ale bolilor herpetice.
Se poate observa că rata și rezultatul bolii depind de rata de includere a sistemului IFN în protecția antivirală a organismului. Producția întârziată sau scăzută a IFN endogen poate duce la o boală cronică sau la o progresie malignă * a unei infecții virale, până la un rezultat letal (Zevin S. Hahn T. 1985).
Este acum stabilit că există un echilibru (asumarea funcțiilor normale ale sistemului imunitar și IFN) între producția de interferon imun și activitatea funcțională a limfocitelor exprimate ca clorhidric capacitatea lor proliferative. Cu toate acestea, cu unele infecții virale, pot exista excepții. Se arată că, uneori, poate exista nici o creștere tipică a nivelului circulant IFN și, în consecință, absența limfocitelor (ABC) de stat antivirale. Evident, una dintre cauzele acestui fenomen este capacitatea slabă a anumitor viruși (REP-de către laborator-sincitial, hepatită) pentru a induce sinteza de interferon, care este însoțită de scăzută și absența aproape totală a producției de IFN cu SARS si hepatita, schem cauza nu asigură nivelul necesar de protecție antivirală a celulelor. Un alt motiv poate fi sensibilitatea redusă a virusurilor la acțiunea de interferon, care este deosebit de caracteristic adenovirusuri.
Este de remarcat conceptul de deficit IFN a. Sindromul de deficiență de IFN la pacienți este caracterizat prin absența inducției celulelor ABC și o scădere semnificativă a capacității de a sintetiza IFNa și IFNu cu inducerea adecvată a limfocitelor in vitro. Incidența acestui sindrom la pacienții cu ARI a fost de 5%. Cursul bolii la pacienții cu sindrom de deficiență de IFN a fost deosebit de grav, progresând, iar absența IFN în terapia unor astfel de pacienți ar putea fi însoțită de moartea lor (Ershov F. I et al., 1984).
Pentru infecțiile virale cronice (herpes, hepatita B), precum și bolile de natură nevirusă, este caracteristică o suprimare pronunțată a interferonogenezei. În același timp, producția de IFN este suprimată mai mult la pacienții cu un curs sever de afecțiuni cronice. Valorile inițiale ale IFN serică sunt combinate cu capacitatea deprimată a imunococitelor de a sintetiza IFNa și IFNu.
În tabel. 9 prezintă variantele principale ale stării IFN la pacienții cu diferite forme ale procesului infecțios.
infecție virală acută este asociată cu creșterea IFN seric total pe fondul unei capacitatea declin de a produce celule albe din sange tipuri ranyh de IFN, care reflectă reacția normală a corpului la o infecție virală activă. În această situație, utilizarea inductorilor IFN va fi ineficientă. Atribuirea în mod avantajos 1-2 cursuri de preparate moderne de IFN (de exemplu, Rhone-vife - referon în combinație cu Antes antioksid), și o perioadă de convalescență arată utilizarea inductori de interferon (tsikloferon și colab.).
Cursa severă a infecției este caracterizată printr-un dezechilibru pronunțat al sistemului IFN: ser IFN> 35 UI / ml cu o capacitate redusă a leucocitelor de a sintetiza IFNa / p (
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: