Hormonii cortexului suprarenale
Cortexul suprarenal sunt formate din colesterol hormoni steroizi corticosteroizi (glucocorticoizi și mineralocorticoizi) și sexul Gaumont (masculin și feminin).
Caracteristicile biochimice ale cortexului suprarenale
In per 1 gram tesatura adrenocortical pe locul al doilea în organism după conținutul creier de colesterol și primul rând - conținutul de acid ascorbic (vitamina C), necesare pentru conversia colesterolului la hormoni steroizi.
Dezintegrarea hormonilor steroizi
Neutralizarea hormonilor steroizi are loc în ficat în două moduri.
1. Aproximativ 90% dintre hormonii steroidieni sunt restaurate mai întâi, apoi conjugate cu acid glucuronic și excretate cu ușurință în urină.
2. 10% din glucocorticoizi, mineralocorticoizi si masculin (dar nu și feminin), hormoni sexuali de scindare a catenei laterale are loc la atomul de carbon 17 și oxidarea acestuia la gruparea ceto, rezultând în formarea de 17-cetosteroizi (17-KS), care sunt de asemenea alocate cu urină în forma legată de acidul glucuronic. Astfel, 17-COP - că nu e vorba de hormoni, și produsele de descompunere a hormonilor: glucocorticoizi, mineralocorticoizi si de sex masculin (dar nu de sex feminin) hormoni sexuali.
glucocorticoizi
Reprezentanții glucocorticoizilor sunt hidrocortizonul (cortizol, Figura 10. cortizon și corticosteron.
Țintă țintă pentru acest grup de hormoni: ficat, musculare, grăsime, limfoide și țesut conjunctiv. Mai mult, în glucocorticoid hepatic crește permeabilitatea membranelor pentru transportul substanțelor în celulă și a proceselor anabolice activate (adică sinteza substanțe) și în țesuturile rămase - permeabilitatea membranei redusă și stimulează catabolismul (adică, agenți de dezintegrare).
Efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului
Metabolismul carbohidraților. În toate țesuturile țintă, glucocorticoizii inhibă glicoliza. În ficat, hormonii cresc gluconeogeneza și sinteza glicogenului, în alte țesuturi - reduc transportul de glucoză în celulă, în mușchi - reduc sinteza glicogenului.
Cu un exces de glucocorticoizi (utilizarea lor în tratamentul unor doze mari sau prelungite, precum și creșterea producției de glucocorticoizi în organism) dezvoltă hiperglicemie datorită activării gluconeogenezei hepatice și utilizare scădere a glucozei în țesuturile periferice. Hiperglicemia prelungită poate duce la defalcarea aparatului pancreatic insular și la dezvoltarea diabetului steroid.
Schimbul de lipide. În ficat, glucocorticoizii sporesc sinteza trigliceridelor, lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută (VLDL) și a corpurilor cetone. În țesutul adipos, hormonii sporesc defalcarea grăsimii pe membre, dar sporesc depunerea de grăsime pe trunchi și față. Prin urmare, cu un exces de glucocorticoizi, se observă așa-numita obezitate asemănătoare păianjenului și o creștere a nivelului de organisme cetone în sânge.
Protein metabolism. In ficat, glucocorticoizi crește sinteza proteinelor în țesuturi rămase - reducerea stimulează sinteza și degradarea proteinelor tisulare. În acest sens, atunci când un exces de glucocorticoizi observat încetinirea vindecării rănilor, slăbiciune musculară și atrofie, osoase - osteoporoza (pierderea de masa osoasa, care este însoțită de fracturi apar cu ușurință, de exemplu, fracturi de compresie ale vertebrelor și oaselor lungi chiar si la traumatisme minime).
Excesul de țesut limfoid de glucocorticoizi conduce la inhibarea sintezei de anticorpi și de a reduce formarea limfocitelor, astfel încât stresul (generat atunci când mulți glucocorticoizi) scade apărarea imună a organismului și susceptibilitatea crescută la boli infecțioase. Acest mecanism de acțiune a glucocorticoizilor asupra tesutului limfoid sta la baza utilizarea lor în tratamentul alergiilor și a transplantului de a inhiba respingerea organului transplantat.
Acțiunea sistemică a glucocorticoizilor
1. Glucocorticoizii cresc secreția de HCl în stomac. Mecanismul lor de acțiune se datorează faptului că glucocorticoizii inhibă sinteza prostaglandinelor, care reduc secreția de HCl, astfel încât atunci când un exces de glucocorticoizi în organism poate dezvolta ulcere gastrice steroidiene.
2. Glucocorticoizii au un efect antiinflamator. Ele afectează toate etapele procesului inflamator, dar mai ales a reduce puternic permeabilitatea membranelor și inhibă sinteza prostaglandinelor, care sunt factori de tesut inflamatorii, astfel încât utilizarea glucocorticoizilor posibil pentru tratamentul inflamației.
3. Glucocorticoizii reduc reactivitatea crescută a organismului, adică hipersensibilitate, prin urmare, utilizat în tratamentul alergiilor și, în special, șoc anafilactic.
4. Glucocorticoizii măresc rezistența organismului la factori nocivi (traume, infecții, intoxicații, durere, frig, stres fizic, tulburări mintale severe).
5. Glucocorticoizii au un efect permisiv asupra corpului, adică să consolideze acțiunea altor hormoni.
mineralocorticoida
Reprezentanții mineralocorticoizilor sunt aldosteron (Figura 11) și deoxicorticosteron. Acestea reglementează schimbul de sodiu,
Principalul țesut țintă pentru acțiunea hormonilor este epiteliul tubulelor distal ale rinichilor, în care aldosteronul crește reabsorbția de sodiu din urină în sânge. Prin urmare, aldosteronul se numește hormon de retardare a sodiului. Deoarece sodiul "trage" apa in spatele ei, cu un exces de mineralocorticoizi in organism, creste tensiunea arteriala, edemul si procesele inflamatorii cresc.
Concomitent cu creșterea reabsorbtia de sodiu prin acțiunea aldosteronului crește excreția de potasiu. Prin urmare, atunci când un exces de hormon din organism scade concentrația de potasiu în sânge, ceea ce duce la creșterea excitabilității miocardic, disfuncție a inimii, există slăbiciune severe modificări ECG tipice si insuficienta cardiaca se poate dezvolta.
Alte țesuturi țintă pentru mineralocorticoizi sunt glandele sudoripare. În căldură, aldosteronul previne pierderea excesivă de sodiu cu transpirație.
Cu sinteza insuficientă a aldosteronului, sodiul se pierde în urină, ceea ce duce la pierderea apei, adică deshidratarea corpului.
Glucocorticoizii au o acțiune parțială de mineralocorticoizi, prin urmare, cu utilizare prelungită cu scopul terapeutic al glucocorticoizilor, pacienții trebuie să prescrie preparate de potasiu.
Tulburări ale funcției hormonale a cortexului suprarenale
Hyperfuncția cortexului suprarenale sau hipercorticismul se poate manifesta fie printr-o secreție crescută a tuturor grupărilor hormonale, fie, în mod preponderent, a unuia dintre grupurile hormonale. În ultimul caz, se disting trei tipuri de hipercorticism.
1. Sindromul Cushing (tumora zona fasciculata a cortexului adrenal, sintetizeaza in principal cortizol) si boala Cushing (hiperplazie nonneoplastic, adică proliferare, cortexul adrenal sub influența secreția excesivă de corticotropină pituitare).
2. Aldosteronismul primar sau boala Conn - formarea excesivă de mineralocorticoizi în organism (în zona glomerulară a cortexului suprarenalian).
3. Virilismul suprarenale sau sindromul adrenogenital - este însoțit de hipersecreția hormonilor sexuali masculini în zona reticulară a cortexului suprarenale. În același timp, apariția semnelor masculine este observată la femei, la bărbați - întărirea semnelor masculine, la copii - pubertatea prematură.
Gipokortitsizm numit Addison, bronz sau o boală însoțită de gluco deficit și mineralocorticoizi și modificări metabolice mixte și funcțiile corpului. Motivul poate fi tuberculoza hypocorticoidism sau atrofia cortexului adrenal. Lipsa educației de corticosteroizi duce la o slăbiciune puternică, oboseală, scăderea tensiunii arteriale observate la pigmentarea pielii, pofta pentru alimente sarate, o sensibilitate ridicată la stres și de infecție, intoleranta de foame din cauza hipoglicemie severa. În sânge, concentrația de sodiu scade și concentrația de potasiu crește.
Hormoni ai glandelor sexuale
Femeile sexuale hormonale
Femeile sexuale hormonale sunt reprezentate de estrogeni și progestine (gestageni).
Prin estrogeni includ estradiol (fig. 12) este formată în foliculii ovarelor), estriol (hormonul placentar) și estronă (sintetizate in cortexul adrenal). Reprezentant al progestativul este progesteronul, care este produsă în corpul galben al ovarelor. Un număr mic de hormoni sexuali feminini este produs în corpul bărbaților.
Țesuturile sensibile la acțiunea estrogenilor sunt împărțite în două grupe: organele genitale și organele non-sexuale.
Trimiteți-le prietenilor: